نئوپلازی کبدی در سگ ها و گربه ها (آموزش جامع)
معرفی کلی :
- نئوپلازی کبدی در حیوانات خانگی نادر است.
- نئوپلازی کبدی سگ ها حدود ۳/۱-۶/۰ کل نئوپلازی های آن ها را تشکیل می دهد.
- میکرو ارگانیسم ها ، توکسین ها ، دارو ها ، واکنش های مرتبط با سیستم ایمنی ، نقص های متابولیکی مرتبط با سن از علل احتمالی نئوپلازی کبدی هستند.
- در یک دسته بندی ، تومور های کبدی به دو نوع اولیه و متاستاز تقسیم بندی می شوند. تومور های متاستاز بیشتر شایع هستند. این تومور ها احتمالا از پانکراس ، تیروئید ، غدد پستانی ، روده و استخوان متاستاز شده اند.
- تومور های اولیه اغلب در سگ ها و گربه های مسن اتفاق می افتد. این در حالی است که تومور های متاستاز در سگ ها شایع تر می باشند.
- در سگ ها و گربه ها چهار دسته ی اصلی از نئوپلازی های کبدی وجود دارد که عبارت اند از هپاتوسلولار ، مجرای صفراوی ، نوروآندوکرین و مزانشیمی.
- دو نوع تومور مجرای صفراوی وجود دارد ؛ آدنوم و کارسینوم مجرای صفراوی.
- آدنوم مجرای صفراوی در گربه ها شایع است و بیش از ۵۰ درصد تومور های کبدی گربه ها را تشکیل می دهد ( گربه های نر بیشتر مستعد بیماری هستند ). این نوع تومور معمولا منجر به بروز علائم بالینی نمی شود.
- کارسینوم مجرای صفراوی شایع ترین تومور بدخیم کبدی در گربه هاست و در سگ ها نیز دومین تومور بدخیم شایع است. این نوع تومور تحت تاثیر کرم های سوراخ دار ایجاد می شود.
- کارسینوم مجرای صفراوی در سگ ها تحت تاثیر جنسیت و نژاد قرار دارد. سگ های ماده و نژاد لابرادور رتریور بیشتر مستعد این نئوپلازی هستند. البته در گربه ها تحت تاثیر جنسیت قرار ندارد.
- نواحی متاستاز کارسینوم مجاری اغلب در گره های لنفاوی و ریه ها قرار دارد. دیگر نواحی متاستاز عبارت اند از قلب ، طحال ، غدد آدرنال ، پانکراس ، کلیه و طناب نخاعی.
- تومور های نورو اندوکرینی تحت عنوان کارسینوئید شناخته می شوند و در سگ ها و گربه ها نادر است. این تومور ها از سلول های نورو اکتو درمال منشا می گیرند و از نظر هیستولوژی با کارسینوم ها متفاوت می باشند.
- تشخیص تومور های نورو اندوکرینی دشوار است.
- تومور های هپاتوسلولار عبارت اند از کارسینوم هپاتوسلولار ، آدنوم هپاتوسلولار و هپاتوبلاستوما. در گربه ها آدنوم هپاتوسلولار بیشتر از کارسینوم هپاتوسلولار اتفاق می افتد این در حالی است که در سگ ها برعکس است. هپاتوبلاستوما به ندرت اتفاق نمی افتد.
- آدنوم هپاتوسلولار به ندرت باعث بروز علائم بالینی می شود.
- نئوپلازی های کبدی ممکن است بدخیم یا خوش خیم باشند. نئوپلازی های بدخیم در سگ ها و نئوپلازی های خوش خیم در گربه ها شایع است. تومور های کبدی معمولا بدخیم هستند.
- نئوپلازی های کبدی از نظر مورفولوژیکی به سه دسته ی نودولار ، غیر متراکم و گسترده دسته بندی می شوند. نئوپلازی های گسترده بصورت توده های مجزا و بزرگ هستند که به لوب منفرد کبدی محدود می شوند. نئوپلازی های نودولار چند مرکزی هستند و چندین لوب کبدی را درگیر می کنند.
- کارسینوئید و سارکوم ها نادر هستند.
- کارسینوم هپاتوسلولار ( HCC ) ، شایع ترین نئوپلازی کبدی سگ ها و جزو تومور های اولیه کبدی می باشد. این تومور ها حدود ۵۰ درصد از نئوپلازی های کبدی سگ ها را تشکیل می دهد. در گربه ها دومین نئوپلازی شایع کبدی است.
- از نظر مورفولوژیکی ۸۳-۵۳ درصد کارسینوم های هپاتوسلولار بصورت گسترده ، ۲۵-۱۶ درصد بصورت نودولار و حدود ۱۹ درصد غیر متراکم هستند.
- کارسینوم های هپاتو سلولار پلی مورفیک هستند.
- در سگ های مبتلا به کارسینوم هپاتوسلولار نودولار و غیر متراکم ، متاستاز اغلب از گره های لنفی ، روده بند و ریه ها صورت می گیرد. سایر بخش های متاستاز عبارت اند از قلب ، کلیه ، غده ی آدرنال ، پانکراس ، روده ، طحال و مثانه.
- سرعت متاستاز در سگ های مبتلا به کارسینوم هپاتوسلولار گسترده ۳۷-۰ درصد و در سگ های مبتلا به کارسینوم هپاتوسلولار نودولار و غیر متراکم ۱۰۰-۹۳ درصد است.
- در انسان ها کارسینوم هپاتوسلولار با ویروس های B و C هپاتیت ، التهاب و سیروز کبدی مرتبط می باشند بنابراین کارسینوم هپاتوسلولار ممکن است منشا عفونی داشته باشد.
- کارسینوم هپاتوسلولار در سگ ها می تواند تحت تاثیر عوامل سرطان زا از جمله آفلاتوکسین پیرولیزیدین آنکوئید و دی اتیل نیترو زامید اتفاق بیفتد.
- کارسینوم هپاتوسلولار تحت تاثیر نژاد و جنسیت قرار ندارد این در حالی است که برخی از مطالعات نشان داده اند که نژاد شناوزر مینیاتوری و سگ های نر بیشتر مستعد این بیماری هستند.
- حدود ۸۰ درصد این بیماری ها در سگ های با سن بیش از ۱۱ سالگی دیده می شود ( سن متوسط شروع بیماری ، ۱۱ سالگی است ). البته توجه به این نکته پر اهمیت است که این تومور ها در هر سنی گزارش شده است.
- سارکوم های کبدی در سگ ها و گربه ها نادر است و عبارت اند از فیبرو سارکوم ، HSA و لیومیو سارکوم. سایر سارکوم های دیگر شامل لیپو سارکوم ، استئو سارکوم و مزانشیموما بدخیم می باشند.
علائم بالینی و پاتولوژیکی :
- علائم بالینی این بیماری غیر اختصاصی هستند و ممکن است در دیگر بیماری های کبدی بروز پیدا کنند.
- علائم بالینی بیماری در ۵۰ درصد گربه ها و ۷۵ درصد سگ های مبتلا به بیماری بروز پیدا می کنند.
- بی اشتهایی ، بی حالی ، درد شکمی ، استفراغ ، یرقان ، اسهال ، کاهش وزن ، تورم حفره ی شکمی ، پر ادراری و ادرار قهوه ای رنگ از علائم بالینی مشهود این بیماری هستند.
- تورم و برجستگی شکمی در ۷۵ درصد گربه ها و سگ های مبتلا به بیماری دیده می شود.
- آسیت ، هپاتومگالی ، ضایعات کبدی ، آنمی ( معمولا خفیف است ) ، لکوسیتوز ( احتمالا در نتیجه ی التهاب و نکروز ایجاد می شود ) ، ترومبوسیتوز ، افزایش آلکالین فسفاتاز ( ALP ) و آلانین ترانسفراز ( ALT ) ، افزایش آسپارتات آمینو ترانسفراز ( AST ) و بیلی روبین ، پلی اوریا ، پلی دیسپی ، حمله ی صرعی ، ازوتومی ، هایپو گلایسمی ، هایپو آلبومینمی هایپر گلوبولینمی ، افزایش اسید های صفراوی ( قبل و بعد از غذا خوردن ) و نیز افزایش غلظت آن ، هپاتو آنسفالوپاتی ، افزایش آنزیم های کبدی ، دیابت شیرین ، هایمر آدرنوکورتیکیسم وابسته به غده ی هیپوفیز ، هایپر تیروئیدیسم ، هایپو تیروئیدیسم ، آرتریت ، نارسایی مزمن کلیوی ، بیماری قلبی ، التهاب پوست و Pseudopregnancy از علائم پاتولوژیکی این بیماری به شمار می روند.
- خونریزی ، PU/PD و V/D از دیگر علائم پاتولوژیکی این بیماری هستند.
- حمله ی صرعی نامعمول است که ممکن است توسط آنسفالوپاتی کبدی ، هایپو گلایسمی پارانئوپلاستیک یا متاستاز سیستم عصبی ایجاد شود.
تشخیص :
- تشخیص احتمالی بیماری بر اساس علائم بالینی و معاینه ی پزشکی صورت می گیرد.
- نکروسکوپی و بافت برداری کبدی.
- تشخیص براساس یافته های هیستو پاتولوژیکی و تست های آزمایشگاهی و ناهنجاری های هماتولوژیکی و بیوشیمیایی خون.
- تشخیص براساس ضایعات هیستو مورفولوژیکی.
- تصویر برداری تشخیصی از جمله CT اسکن ، سونو گرافی و رادیوگرافی.
- تشخیص براساس لاپاراتومی.
- در بین روش های تشخیصی ، تشخیص قطعی تنها براساس بافت برداری و هیستو پاتولوژیکی انجام می گیرد.
درمان :
- اگر تنها یک لوب کبدی در بیماری درگیر باشد ، حذف از طریق جراحی بهترین گزینه ی پیشنهادی است. اما در صورتی که چندین لوب کبدی درگیر باشد و یا اینکه تومور از نوع اولیه باشد ، درمان موثری برای آن وجود ندارد.
- شیمی درمانی در درمان برخی از تومور ها موثر است.
- لیزر درمانی ، سرما درمانی و تزریق زیر جلدی اتانول و استیک اسید در درمان کارسینوم هپاتو سلولار.
- برای درمان کارسینوم مجاری صفراوی ، جراحی و شیمی درمانی موثر نیست.
- دارو درمانی به کمک آنتی بیوتیک ها ، فنو باربیتال و NSAID.
- گزینه های درمانی جدید در طب انسانی عبارت اند از ایمن درمانی ، هورمون درمانی به کمک تاموکسی فن و آنتی آنژیوژنیک.
- درمان حمایتی
پانکراتیت حاد در سگ ها و گربه ها (آموزش جامع) :
معرفی بیماری :
- پانکراتیت حاد یکی از شایع ترین بیماری های پاتولوژیکی در دام های کوچک است که مرگ و میری بالایی دارد بنابراین باید سریعا درمان شود.
- میزان مرگ و میری بیماری در سگ ها حدود ۵۸-۲۷ درصد می باشد.
- این بیماری تحت عنوان نکروز پانکراس نیز شناخته می شود که جزو شایع ترین بیماری های بخش برون ریز پانکراس به حساب می آید.
- پانکراتیت حاد در نتیجه ی فعالیت بیش از حد تریپسین و دیگر پروتئاز های کبدی ایجاد می شود. فعال سازی اولیه ممکن است در نتیجه ی استرس اکسیداتیو یا کم فشار خونی اتفاق بیفتد.
- پانکراتیت حاد در واقع در نتیجه ی فعال سازی زودرس آنزیم های پانکراس ایجاد می شود. این بیماری نوعی التهاب ناگهانی و شدید است که منجر به تولید بیش از حد آنزیم های گوارشی و در نهایت هضم خودی پانکراس و بافت های شکمی می شود.
- اگرچه فاکتور های مستعد کننده ی زیادی در ارتباط با این بیماری وجود دارد ، علت آن ممکن است نامشخص باشد.
- پانکراتیت حاد جزو بیماری هایی است که برگشت پذیر می باشد.
- طیف وسیعی از بیماری ها ( خفیف تا حاد ) را شامل می شود که در اغلب موارد به دلیل تشخیص دشوار نادیده گرفته می شود.
- شیوع پانکراتیت حاد در گربه ها ( در مقایسه با سگ ها ) بیشتر است.
- فاکتور های مستعد کننده ی این بیماری ، اغلب ناشناخته هستند. بیماری التهاب روده ( IBD ) ، کلانژیو هپاتیت و لیپیدوز کبدی در گربه های مبتلا به پانکراتیت حاد دیده شده است که احتمالا در بروز بیماری نقش داشته باشند. ایسکمی ( خون کاستی ) ، نوع رژیم غذایی ( رژیم های غذایی پر چرب یا سوء تغذیه ) ، هایپر لیپیدمی و برخی دیگر از بیماری ها از جمله بیماری کوشینگ ، عفونت های دستگاه گوارش ، دیابت شیرین ، هایپو تیروئیدیسم ، هایپر کورتیزولیسم ، انسداد مجاری کبدی ، بازگشت مایعات دوازدهه ، عوامل عفونی ، تروما ( جراحی ، بافت برداری کبدی ، تصادف ) ، برخی از دارو ها ، بیماری های دستگاه گوارش ، اورمی ، هایپر کلسمی ، لیپو دیستروفی و تشکیل ترومبوز از دیگر فاکتور های مستعد کننده ی این بیماری به حساب می آیند.
- شوک ، کم خون فشاری ، هیپوولمی ( کم حجمی خون ) ، آنمی حاد ، انفارکتوس و انسداد موقتی ورید ها در حین جراحی از فاکتور های ایجاد کننده ی ایسکمی می باشند که در نهایت به پانکراتیت حاد منجر می شود.
- ویروس ها ، قارچ ها ، مایکوپلاسما و باکتری ها از عوامل عفونی ایجاد کننده ی پانکراتیت حاد به حساب می آیند.
- تیازید دیورتیک ، فوروسمید ، آزاتیو پرین ، ارگانو فسفات ها ، استروئید ها ، سولفو نامید ، تتراسایکلین ، پروکائین آمید ، ال آسپاراژیناز ، آگونیست های کولینرژیک و استروئید ها ( در گربه ها ) از دارو های مستعد کننده ی این بیماری هستند.
- چاقی و بیماری های مجاری صفراوی از دیگر فاکتور های موثر بر بیماری هستند.
- پانکراتیت حاد تحت تاثیر سن و نژاد قرار می گیرد از جمله در سگ های تریر ، شناوزر ، پودل های مینیاتوری ، کاکر اسپانیل ، یورکشایر تریر ، سیلکی تریر و دیگر نژاد های غیر ورزشی ، گربه های سیامی و مو کوتاه خانگی و نیز در سگ های با سن متوسط به بالا بیشتر اتفاق می افتد.
- هپاتیت ، انسداد مجاری کبدی – صفراوی ، نارسایی کلیوی ، DIC ، نارسایی ارگان های دیگر و مرگ می تواند در نتیجه ی این بیماری اتفاق بیفتد.
علایم بالینی و پاتولوژیکی :
- تشخیص سریع بیماری، درمان آن را تسهیل می کند.
- علایم بالینی و اختلالات آزمایشگاهی مرتبط با این بیماری با سایر بیماری های دیگر دستگاه گوارش مشابهت دارد و اختصاصی نیست بنابراین تشخیص قطعی آن کمی دشوار است.
- این بیماری باید از اجسام خارجی روده ، التهاب لوله ی گوارشی و التهاب صفاق تشخیص داده شود.
- علائم بیماری به شدت التهاب آن بستگی دارد.
- بی اشتهایی ( ۹۱ درصد ) ، استفراغ حاد ، ضعف و بی حالی ، استفراغ ، اسهال ، دهیدراسیون ، تاکی پنه ، آریتمی قلبی ، تنگی نفس ، یرقان ، کاهش وزن ، علایم نورولوژیکی ، احساس درد در ناحیه ی شکمی ، تب و هیپوترمی از علائم بالینی مشهود این بیماری به شمار می روند.
- آبسه های کبدی یا کیست ، اختلال در انعقاد خون ، ادم و التهاب کبدی ، انسداد مجاری صفراوی ، ضایعات ریوی ، ادم ریوی ، افیوژن پرده ی جنب ، افیوژن شکمی ، افیوژن پریکارد ، نکروز یا التهاب نوتروفیلیک پانکراس یا نواحی اطراف پانکراس ، فیبروز ، نکروز چربی و آتروفی از علائم پاتولوژیکی این بیماری هستند.
- ازوتومی ، لکوسیتوز ، آنمی و ترومبوسیتوپنی نیز ممکن است اتفاق بیفتد.
- هایپو کلرومی ، هایپو فسفاتمی ، هایپو ناترمی ، افزایش آنزیم های پانکراس ، افزایش آنزیم های کبدی ، افزایش آمیلاز و لیپاز ، هایپر کلسترولمی ، هایپو گلایسمی یا هایپر گلایسمی ، هایپر بیلوروبینمی و نوتروفیلی از دیگر تغییرات مرتبط با این بیماری می باشند.
تشخیص :
- تشخیص این بیماری دشوار است.
- تشخیص احتمالی بیماری بر پایه ی بررسی پیشینه ی بیماری و علائم بالینی آن می باشد.
- پانل شیمیایی خون و CBC به تشخیص بیماری کمک می کند.
- رادیوگرافی ، اولترا سونوگرافی ( بهترین روش در تصویر برداری تشخیصی ) و CT اسکن.
- تشخیص براساس بیوپسی و یافته های هیستو پاتولوژیکی.
- بررسی اختلالات بیوشیمیایی خون.
- تست های آزمایشگاهی از قبیل PLI و TLI.
- پیشاب سنجی.
- الایزا بهترین تست آزمایشگاهی برای تشخیص این بیماری است.
- تشخیص قطعی بیماری به کمک لاپاراتومی ، بیوپسی و کشت سلولی صورت می گیرد.
- در بافت برداری پانکراس دارای برجستگی های نودولار و کیست مانند است. التهاب ، خون ریزی ، بافت های نکروز یافته و قرمزی از دیگر ویژگی های آن است.
درمان :
- مدیریت تغذیه ای از قبیل مصرف دارو های ضد تهوع ( دوپامین و متو کلوپرامید ) ، تغذیه انترال و پارانترال.
- غذا دادن به کمک لوله گذاری معده ای.
- مایع درمانی و تزریق درون سیاهرگی مایعات متعادل از قبیل محلول رینگر و محلول های قلیایی.
- مایع درمانی بهترین گزینه ی درمانی است.
- تزریق درون سیاهرگی مایعات به منظور درمان دهیدراسیون بدن صورت می گیرد.
- تزریق درون سیاهرگی مایعات قلیایی برای غیر فعال سازی آنزیم های تریپسین پر اهمیت است.
- آنی بیوتیک درمانی و مصرف دارو های تسکین دهنده ی درد.
- مصرف دارو های مهار کننده ی پروتئاز.
- مصرف کورتیکو استروئید ها ، سرکوب اسید معده و باد کش بینی – شکمی.
- در برخی موارد از روش های جراحی کمک می گیرند.
- الکترولیت درمانی و متعادل کننده های اسید – باز
- دارو درمانی ( آنتی کولینرژیک و آنتی اسید ها )
- انسولین در صورت وجود هایپر گلایسمی
- هپارین و پلاسما به منظور پیشگیری از DIC.
اتساع غیر طبیعی معده به همراه پیچ خوردگی روده ( GDV ) در سگ ها و گربه ها :
معرفی بیماری :
- این بیماری یکی از خطرناک ترین بیماری ها در سگ ها و گربه ها است که میزان مرگ و میری بیماری بین ۳۳-۱۰ درصد گزارش شده است.
- این بیماری با مرگ و میری بالایی در دام های کوچک همراه است که نیازمند درمان سریع است.
- اتساع غیر طبیعی معده تحت عنوان نفخ نیز شناخته می شود اما شایان ذکر است بین نفخ و بیماری GDV تفاوت وجود دارد. نفخ انباشتگی گاز ، غذا و یا مایعات در معده است که از طریق مری یا دوازدهه تخلیه نمی شود این در حالی است که در بیماری GDV چرخش معده اتفاق می افتد و جریان خون دیواره ی آن مسدود می شود.
- حتی در صورت بازگشت به حالت اولیه ، وقوع دوباره ی بیماری بالا است.
- جا به جایی قسمت جلویی پیلور از راست به چپ در بروز این بیماری نقش دارد.
- در این بیماری ابتدا اتساع معده اتفاق می افتد که به دنبال ان پیچ خوردگی روده نیز صورت می گیرد. به دلیل تجمع و انباشتگی گاز در معده ، بازگشت آن به حالت اولیه غیر ممکن است.
- اتساع معده در نتیجه انباشتگی غیر معمول گاز و مایعات پانکراس ، صفرا و ترشحات روده باریک اتفاق می افتد.
- اتساع معده معمولا خود محدود کننده است که از طریق استفراغ ، جذب و وارد شدن به روده کوچک کاهش پیدا می کند.
- از طریق تجمع و انباشتگی سریع گاز در معده تشخیص داده می شود.
- سن ( افزایش سن ) ، جنس ، وزن ، نژاد ، روش های خوراک دهی و فعالیت بدنی از فاکتور های موثر بر بیماری می باشند.
- در هر نژادی بروز پیدا می کند اما در نژاد های اصیل شایع تر است.
- این بیماری در هر نژادی اتفاق می افتد اما در نژاد های بزرگ و اصیل که قفسه سینه ی عمیق و باریکی دارند ، بیشتر مستعد آن هستند.
- این بیماری در هر سنی اتفاق می افتد اما سگ های پیر بیشتر مستعد آن هستند. به طور میانگین در سگ های ۸/۵ ساله دیده می شود.
- سگ های مسن و بزرگ جثه از جمله گریت دین ، ژرمن شپرد ، سگ پرنده یاب ایرلندی ، دوبرمن پینچر ، پودل و تازی بیشتر مستعد این بیماری هستند.
- این بیماری ممکن مستعد شدگی ژنتیکی داشته باشد اما عقیم بودن یا نبودن بر آن تاثیر ندارد.
- نر ها بیشتر مستعد این بیماری هستند اگرچه برخی از تحقیقات عدم ارتباط این بیماری را با جنسیت نشان داده اند.
- بین بیماری GDV و وضعیت آب و هوا ( رطوبت ، دما و وضعیت جوی ) ارتباط معنا داری وجود ندارد.
- مکانیسم فیزیکی این بیماری در سگ ها به خوبی درک شده است اما علت بیماری مشخص نیست.
- علت دقیق این بیماری نامشخص است اما بسیاری از فاکتور های مستعد کننده ی آن مورد بررسی قرار گرفته اند. کاهش تحرک معده ، بیماری های التهابی روده ، عملکرد ناقص دستگاه گوارش ، کاهش بیش از حد وزن ، خوردن یک وعده ی غذایی در روز و خوردن سریع غذا از فاکتور های مستعد کننده ی این بیماری هستند.
- پر خوری در توله های جوان ، وضعیت ضعیف بدنی ، خوردن وعده های بزرگ روزانه ، فعالیت بدنی بلافاصله پس از غذا خوردن و وجود اجسام خارجی از دیگر علل احتمالی این بیماری هستند.
- ارتفاع نیز در برخی تحقیقات به عنوان علت احتمالی این بیماری در نظر گرفته شده است.
- اگرچه برخی تحقیقات خوردن سریع غذا را عاملی موثر بر بروز این بیماری گزارش کردند ، تحقیقات دیگری که در این زمینه صورت گرفت نشان داد که بین سرعت غذا خوردن و بروز این بیماری ارتباط مهمی وجود ندارد.
- ارتباط مشخصی بین زمان غذا خوردن و بیماری GDV وجود ندارد.
- نئوپلازی معده ای ، گل خواری ، جراحی شکمی ، انسداد دوازدهه ، انسداد روده ، بیهوشی ، اختلال در عملکرد سیستم عصبی و ناهنجاری الکترولیت بدن از علل اصلی این بیماری به حساب می آیند. خوردن خوراک های خشک و در نتیجه مصرف مقادیر بالا بیماری را تشدید می کند.
- استرس و افزایش تحرک معده در نتیجه ی طحال برداری ممکن است از علل این بیماری باشد.
- بیماری GDV در خرس های قطبی ، گربه ها و خوک ها گزارش شده است.
- در هر گونه ای ممکن است اتفاق بیفتد اما در سگ ها بیشتر شایع است. در نژاد های کوچک سگ سانان و گربه ها به ندرت اتفاق می افتد.
- برخی از تحقیقات نشان داده اند که در این بیماری تجمع گاز در معده در نتیجه ی هوا بلعی اتفاق نمی افتد این در حالی است که دیگر تحقیقات نشان دادند که اتساع معده ای با بلع سریع غذا و در نتیجه ی آن بلع هوا مرتبط است.
- در نتیجه ی این بیماری فشار بر دیافراگم وارد می شود که به دنبال آن عملکرد تهویه ی شش ها دچار اختلال می شود بنابراین هایپوکسی اتفاق می افتد. علاوه براین بازگشت خون سیاهرگی دچار مشکل می شود و شوک هایپو ولمیک و مرگ اتفاق می افتد.
علائم بالینی و پاتولوژیکی :
- علائم بالینی به شدت اتساع معده ای بستگی دارد.
- این بیماری در نهایت به مرگ منجر می شود.
- آریتمی قلبی ، تاکی کاردی سینوسی ، انقباض زودرس بطنی ، تاکی کاردی بطنی ، اختلالات تنفسی ، تنگی نفس ، ترشح بیش از حد بزاق ، درد شکمی ، تورم و برجستگی شکم ، استفراغ ، بی حالی ، تنفس کوتاه ، رنگ پریدگی لثه ، هیپوترمی ، عدم تمایل به نشستن ، احساس ناراحتی ، دراز کشیدن و تغییر زیاد وضعیت بدنی ، تنفس ضعیف ، ضربان سریع قلب ، تاکی پنه ، استفراغ ناموفق ( تلاش برای استفراغ و عدم استفراغ ) و شکم طبل مانند از علائم بالینی مشهود این بیماری می باشد.
- افزایش خون در عروق ناحیه ی شکمی ، شوک هایپو ولمیک ، افزایش فشار داخل شکمی ، کاهش برون ده قلب ، کم فشار خونی ، اسیدوز تنفسی ، ایسکمی میوکارد ، هایپوکسامی ، ایسکمی و نکروز دیواره ی معده ، رنگ پریدگی غشاء های مخاطی ، شوک کاردیوژنیک و بدنهشتی معده از علایم پاتولوژیکی مهم مرتبط با این بیماری می باشد.
- علایم این بیماری تنها با دستگاه گوارش مرتبط نیست زیرا در این بیماری بسیاری از دستگاه های دیگر از جمله سیستم عصبی و گردش خون درگیر می شود.
- اختلال الکترولیت ، اختلال اسید – باز و افزایش CRT ( مدت زمان پر شدن دوباره مویرگ ها ) از دیگر ناهنجاری های مرتبط با بیماری GDV است.
تشخیص :
- تشخیص احتمالی بیماری با توجه به نوع نژاد ، تاریخچه و علائم بالینی صورت می گیرد.
- تجمع سریع و غیر نرمال گاز در معده ویژگی اصلی این بیماری است.
- تشخیص به کمک تصویر برداری تشخیصی از جمله رادیو گرافی.
- تشخیص به کمک الکتروکاردیوگرام
- تشخیص به کمک تست های آزمایشگاهی.
درمان :
- درمان این بیماری باید به منظور کاهش فشار داخل معده ای انجام بگیرد.
- به منظور کاهش فشار داخل معده و برطرف کردن اتساع آن از لوله گذاری ، جراحی ، گاستروتومی موقتی یا کاتتر چرخ سان کمک می گیرند.
- جراحی به منظور کاهش فشار داخل معده و قرار دادن معده در جایگاه اصلی انجام می گیرد.
- در صورتی که لوله گذاری معده ای به آسانی انجام بگیرد ، باید معده به کمک آب گرم شست و شو شود.
- گاستروتومی یک راه درمانی سریع و موثر برای کاهش سریع اتساع معده به شمار می رود.
- برطرف کردن پیچ خوردگی نیازمند عمل جراحی است. میزان مرگ و میری پس از جراحی ۶ درصد است.
- مایع درمانی.
- اگر همزمان با اتساع معده ای ، پیچ خوردگی روده نیز وجود داشته باشد باید به منظور وقوع دوباره بیماری ، گاستروپکسی انجام بگیرد. در این روش معده به دیواره ی قفسه ی سینه متصل می شود تا از تحرک و جا به جایی آن پیشگیری شود. این روش در تمامی بیماران مبتلا می تواند انجام بگیرد. در صورت عدم گاستروپکسی ، احتمال وقوع مجدد بیماری ۷۰ درصد و احتمال مرگ به ۸۰ درصد می رسد.
- گاستروپکسی اصلی ترین گزینه ی درمانی می باشد که از وقوع دوباره ی بیماری پیشگیری می کند.
- دارو درمانی به کمک دارو های ضد آریتمی ، آنتی بیوتیک ها از جمله کلرامفنیکل.
- لاپاراتومی و تزریق درون سیاهرگی سدیم بیکربنات برای مقابله با اسیدوز از دیگر گزینه های درمانی است.
- درمان حمایتی به کمک اکسیژن درمانی.
تو هم رفتگی روده ( انواژیناسیون ) در سگ ها و گربه ها :
معرفی بیماری :
- توهم رفتگی روده یکی از اختلالات شایع دستگاه گوارشی دام های کوچک است که بخشی از روده وارد بخش دیگری می شود و ممکن است زندگی حیوان را به خطر بیندازد.
- در تعریف دیگر می توان گفت تو هم رفتگی اختلالی است که طی آن بخشی کوچک از لوله ی گوارش به داخل بخش بزرگتر آن وارد می شود.
- این بیماری در هر گونه ای می تواند اتفاق می افتد با این وجود بیشترین گزارشات مرتبط با سگ ها می باشد.
- در اختلال تو هم رفتگی اغلب بخش پروگزیمال روده ای به بخش های دیگر دیستال وارد می شود.
- در نتیجه ی التهاب ، تغییر ناگهانی قطر روده و اسپاسم روده ای ایجاد می شود.
- وجود اجسام خارجی ، اسهال و انگل ها از عوامل اصلی التهاب و اسپاسم روده ای به شمار می روند که در نهایت به اختلال تو هم رفتگی منجر می شود.
- تغییرات قطر روده در محل اتصال ایلئو سکوم اتفاق می افتد.
- این بیماری در گربه ها به ندرت اتفاق می افتد.
- این بیماری تحت عنوان تلسکوپینگ روده ای نیز شناخته می شود.
- تو هم فرو رفتگی ممکن است در ارتباط با معده و مری نیز اتفاق بیفتد. تو هم رفتگی معده ای – مری ( GEI ) ، قرار گرفتن تمامی یا بخشی از معده در مری است که نسبتا نادر است و اختلالی خود ترمیمی است. علت تو هم رفتگی معده ای – مری نامشخص است.
- تو هم رفتگی لوله ی گوارش به ندرت معده را درگیر می کند این در حالی است که در تهی روده و بخش پروگزیمال ایلئوم و محل اتصال ایلئو سکو کولیک شایع است.
- با توجه به موقعیت آن در لول هی گوارشی به گاسترو ازوفاژیال ، پیلورو گاستریک ، انترو انتریک ، انترو کولیک و کولو کولیک دسته بندی می شود.
- پیلورو گاستریک یک نوع تو هم رفتگی رترو گراد است که در دام های کوچک کمتر شایع است.
- ایلئو کولیک که جزو انترو کولیک ها است ، شایع ترین نوع تو هم رفتگی است که با تحرک زیاد روده ، انتریت یا پاراتیسم مرتبط است.
- تو هم رفتگی می تواند در هر قسمت لوله ی گوارش اتفاق بیفتد با این وجود تو هم رفتگی ایلئو کولیک شایع ترین فرم آن است.
- تو هم رفتگی ناحیه ی سکوم به چهار دسته تقسیم بندی می شود که عبارت اند از سکو سکال ، سکو کولیک ، ایلئو سکال ، ایلئو سکو کولیک.
- تو هم رفتگی سکو کولیک که جزو کولو کولیک ها است در گربه ها نادر و در سگ ها غیر معمول است.
- انگل های داخلی دستگاه گوارش ، عوامل عفونی ( ویروسی ) ، انتریت ویروسی ، التهاب معده ای – روده ، نئوپلازی و جراحی های قلبی – شکمی می توانند از فاکتور های مستعد کننده ی این بیماری به حساب بیایند.
- بیهوشی ، وجود اجسام خارجی ، جراحت و آماس دیواره ی روده و رژیم غذایی نامناسب می تواند علت بیماری باشد.
- علت بیماری در برخی موارد نامشخص است.
- احتمال وقوع مجدد بیماری نسبتا بالا است.
- این بیماری در گربه ها و سگ های جوان بیشتر اتفاق می افتد. البته در هر سنی قابل مشاهده است.
- این بیماری تحت تاثیر جنسیت قرار ندارد.
- اگر چه در هر نژادی ممکن است اتفاق بیفتد ، اما برخی از نژاد ها از قبیل ژرمن شپرد بیشتر مستعد این بیماری هستند.
- تو هم رفتگی ممکن است منجر به انسداد روده ای ، گرفتگی مخاطی یا انفارکتوس شود. البته به طول تو هم رفتگی و اندازه ی حلقه های روده ای بستگی دارد.
- تو هم رفتگی به عنوان عامل شایع انسداد روده ای در دام های کوچک شناسایی شده است.
علائم بالینی و پاتولوژیکی :
- علائم بالینی به مدت و موقعیت تو هم رفتگی بستگی دارد.
- علائم بالینی بیماری غیر اختصاصی هستند که ممکن است در برخی دیگر از بیماری های دستگاه گوارش دیده شوند.
- استفراغ ، اسهال ( یا اسهال خونی و خلط مانند ) ، کاهش دفع مدفوع ، بی اشتهایی ، کاهش وزن ، تنسموس ، درد شکمی ، آماس و تورم شکم ، بی حالی ، توده های شکمی قابل لمس و خون در مدفوع از علائم بالینی مشهود در این بیماری به شمار می روند.
- تب ، اختلالات تنفسی در برخی مواقع ، تنگی نفس ، احساس ناراحتی ، تاکی کاردی ، افزایش دمای رکتوم و مرگ ناگهانی از دیگر علائم بالینی این بیماری به شمار می روند.
- فیبرینی شدن سطوح مخاطی و سروزی ، پرخونی شدید ناحیه ی درگیر ، انتریت حاد ، خون ریزی ، بزرگ شدن گره های لنفی مزنتریک ، نکروز ایسکمیک ، دهیدراسیون ، تغییر سطح پروتئین خون ، کاهش آلبومین ، افزایش گلوبولین ، تورم دیواره ی روده ، ایسکمی و آدماتوز از علائم پاتولوژیکی مرتبط با این بیماری است.
- بزرگ شدگی غدد بزاقی و رنگ پریدگی غشاء های مخاطی گزارش شده است.
- آنمی در نتیجه ی سطوح پایین هموگلوبین ، لکوسیتوز ، نوتروفیلی و لنفو سیتوپنی اتفاق می افتد.
- اختلال در تعادل الکترولیت ها و اسید و باز.
تشخیص :
- تشخیص بیماری در مراحل اولیه دشوار است.
- تشخیص احتمالی بیماری براساس علائم بالینی و تاریخچه بیماری صورت می گیرد.
- تشخیص بیماری به مدت بیماری ، شدت آن ، منطقه ی تحت تاثیر و بیماری های سیستمیک همزمان بستگی دارد.
- لمس توده های شکمی.
- تصویر برداری شکمی از جمله رادیو گرافی و اولترا سونو گرافی.
- تشخیص براساس یافته های هیستو پاتولوژیکی و نکروسکوپی ضایعات.
- انجام تست های آزمایشگاهی و بررسی اختلالات خون از جمله نوتروفیلی ، افزایش آمیلاز و کاهش پتاسیم ، کلرید و سدیم.
- رادیو گرافی و اولترا سونو گرافی به تشخیص قطعی بیماری کمک می کند.
- تومور گرافی و آندوسکوپی.
درمان :
- این بیماری ممکن است بصورت خود به خودی درمان شود.
- در برخی موارد ، ماساژ شکمی می تواند علائم بالینی را کاهش دهد.
- در صورتی که علت بیماری مشخص باشد ، در نخستین مرحله باید حذف شود و سپس بیماری را درمان کرد.
- مایع درمانی
- دارو درمانی به کمک دارو های تسکین دهنده درد.
- الکترولیت درمانی
- جراحی ( بخش بری و آناستاموز ) هم در برخی موارد ضروری واقع می شود. شایان ذکر است ۸۰-۳۵ درصد حیوانات مبتلا به این بیماری ، پس از عمل جراحی زنده می مانند.
- انتروتومی برای پیشگیری از تو هم رفتگی پر اهمیت است.
- در صورتی که روده آسیب دیده باشد ، بافت آسیب دیده باید حذف شود و این کار از طریق جراحی انجام می گیرد.