معرفی کاتاراکت در سگ ها و گربه ها (آموزش کامل و جامع) :
کاتاراکت در واقع کدری عدسی چشم است (کانونی یا منتشر) که یکی از علل نابینایی در سگ ها به شمار می رود. این بیماری هم در سگ ها و هم در گربه ها بروز پیدا می کند، اما در گربه ها نسبتا نادر است.کاتاراکت در هر سنی می تواند بروز پیدا کند؛ کاتاراکت ژنتیکی می تواند از سن 6 ماهگی بروز پیدا کند. شایع ترین علت کاتاراکت در سگ ها، ژنتیکی است. این بیماری تحت عنوان آب مروارید نیز شناخته می شود.
کاتاراکت زمانی ایجاد می شود که رشته های عدسی چشم در نتیجه ی تغییر در تغذیه عدسی، متابولیسم انرژی، سنتز یا متابولیسم پروتئین یا تعادل اسمزی دچار اختلال شوند. یووئیت قدامی علت شایع تغییر در وضعیت تغذیه ای عدسی است. مصرف جایگزین های شیر نا متعادل نیز می تواند باعث تغییر وضعیت تغذیه ای شود (از عوامل مستعد کننده ی کاتاراکت). دیابت شیرین نیز باعث تغییر تعادل اسمزی عدسی می شود. هایپرگلایسمی به افزایش گلوکز در زلالیه منجر می شود که در نتیجه ی آن، مسیر طبیعی گلیکولیز تحت تاثیر قرار می گیرد؛ بنابراین گلوکز وارد مسیر سوربیتول می شود. با تولید سوربیتول، فشار اسمزی داخل عدسی افزایش پیدا کرده و آب وارد عدسی می شود؛ در نهایت آماس و اختلال رشته های عدسی اتفاق می افتد. مسیر سوربیتول نیازمند آنزیم آلدوز ردوکتاز است. افزایش غلظت این آنزیم در عدسی به تشکیل سریع کاتاراکت منجر می شود.
دیابت شیرین خطرناک‌ترین فاکتور برای بروز این بیماری در سگ ها است. یووئیت قدامی مزمن و آتروفی شبکیه ای پیش رونده، فاکتور های دیگر در بروز این بیماری هستند. شوک الکتریکی (جویدن سیم های برق)، هایپوکلسمی، رادیو درمانی (در زمان درمان نئوپلازی های سر)، مسمومیت (مصرف طولانی مدت کتوکونازول)، جراحی (انرژی لیزر ترنس پاپیلاری، تروما داخل چشمی)، تروما (آسیب دیدگی کپسول عدسی قدامی؛ در توله سگ ها و بچه گربه ها شایع است که با بازی کردن و پنجه انداختن آن ها به یکدیگر مرتبط است) و پیری (کاتاراکت پیش رونده کند) با بروز بیماری کاتاراکت در سگ ها و گربه ها مرتبط هستند. سطح آنزیم آلدوز ردوکتاز در سگ ها نسبت به گربه ها بیشتر است، از این رو گربه ها نسبت به کاتاراکت دیابتی مقاوم ترند. بین سگ ها تنوع فردی وجود دارد، بنابراین بعضی از آن ها نسبت به کاتاراکت مقاوم تر هستند. برای بسیاری از نژاد های سگ ها، زمینه ی ارثی این بیماری ثابت شده است (شایع ترین روش وراثت پذیری، اتوزومی مغلوب است). حدود 135 نژاد از سگ ها به این بیماری مستعد هستند.
زمینه ی ارثی کاتاراکت در گربه های نژاد هیمالیایی نیز ثابت شده است (اتوزومی مغلوب). شیوع کاتاراکت ژنتیکی بین نژاد های مختلف بسیار متفاوت است؛ در برخی از نژاد ها تا 10 درصد گزارش شده است، پس در سگ ها و گربه های مستعد به این بیماری نباید تولید مثل انجام بگیرد.
در این بیماری، درگیری چشم ها ممکن است یک طرفه یا دو طرفه باشد. این بیماری می تواند با شدت های مختلف بروز پیدا کند؛ در موارد خیلی شدید ممکن است به کوری منجر شود.
بیشتر کاتاراکت ها پیش رونده هستند و سرعت پیشرفت آن ها می تواند با توجه به سن، نژاد و موقعیت شدید باشد. یووئیت ناشی از عدسی با کاتاراکت پیشرفته مرتبط است که به سرعت پیشرفت می کند و باعث می شود که پروتئین های آنتی ژنیک عدسی از طریق کپسول عدسی تراوش کنند. علایم بالینی ممکن است بسیار خفیف (از جمله فشار داخل چشمی خفیف) تا شدید (یووئیت گرانولوماتوز، میوز، چسبندگی و رسوبات کراتینی) باشد؛ یووئیت ناشی از عدسی پیش برمانی، عوارض پس برمانی را تشدید می کند. گلوکوم ثانویه یکی دیگر از عوارض کاتاراکت است که از تغییرات داخل چشمی مرتبط با یووئیت ناشی از عدسی یا کاتاراکت آماس یافته به شمار می روند.گسستگی یا انفصال شبکیه ای عارضه ای دیگر است که با کاتاراکت های پیشرفته و کاتاراکت ها در سگ های جوان با شروع سریع و آبگونش کورتیکال مرتبط می باشد.
علایم بالینی و پاتولوژیکی :
- سفیدی یا تیرگی عدسی ممکن است به راحتی توسط صاحب دام تشخیص داده شود.
- زمانی که کاتاراکت دو طرفه باشد (به ویژه در کاتاراکت دیابتی که سریعا اتفاق می افتد)، کاهش بینایی حیوان به خوبی تشخیص داده می شود.
- پلی اوری / پلی دیپسی قبل از بروز کاتاراکت دیابتی در سگ های دیابتی قابل توجه است.
- یافته های عمومی طی معاینه ی بالینی غیر قابل توجه هستند؛ مگر اینکه حیوان به دیابت تشخیص داده نشده مبتلا باشد.
- در مراحل ابتدایی بیماری، نواحی کوچک و کانونی کدر در عدسی یافت می شوند که با نمای فوندوس تداخل ندارد (از نظر بینایی مشکل ندارد).
- مرحله ی نابالغ : ظاهر ابری (کدر) منتشر بر روی عدسی مشخص است، بازتاب پوشنه قابل روئیت است؛ برخی از قسمت های فوندوس از طریق مردمک اتساع یافته دیده می شوند؛ رفلکس خطر وجود دارد، اما رفلکس ردیابی ممکن است وجود نداشته باشد.
- مرحله ی بالغ : عدسی به طور کامل تیره است؛ بازتاب پوشنه مشخص نیست و بیمار کور است.
- مرحله ی پیشرفته : چروکیدگی کپسول عدسی، وجود نواحی مینرالیزاسیون سفید رنگ، ممکن است بخش هایی از کورتکس مایع وجود داشته باشد (سفید، براق تا روشن)؛ اتاق قدامی عمیق؛ بیمار کور است، مگر اینکه ناحیه ی بزرگ از کورتکس مایع روشن وجود داشته باشد.
- کاتاراکت بالغ آماس یافته : کدری عدسی، آماس عدسی در نتیجه ی اثرات هایپراسموتیک ناشی از دیابت؛ اتاق قدامی کم عمق.
تشخیص :
- این بیماری بایستی از اسکلروز هسته ای عدسی تشخیص داده شود (تشخیص تفریقی). تغییر نرمال در عدسی سگ ها و گربه ها از سن 6 سالگی شروع می شود که ناشی از تجمع رشته های قدیمی در مرکز عدسی است. این بیماری وابسته به سن است و ممکن است با کاتاراکت اشتباه گرفته شود. تشخیص قطعی با توجه به میدریازیس و مشاهده ی هسته ی متجانس (کاملا گرد و دارای تقارن دو طرفه ای) در مرکز هر عدسی صورت می گیرد و نیز اینکه امکان مشاهده ی فوندوس از طریق عدسی وجود داشته باشد؛ بینایی به ندرت تحت تاثیر قرار می گیرد و درمان هم ضروری نیست.
- شمارش کامل خونی (CBC)، بیوشیمی و پیشاب سنجی : در بیماران مبتلا به کاتاراکت دیابتی، هایپرگلایسمی و گلوکوزوری قابل مشاهده است.
- تصویر برداری تشخیصی : اولتراسوند چشمی می تواند در ارزیابی کپسول عدسی قدامی از نظر وجود پارگی و نیز ارزیابی گسستگی شبکیه (قبل از عمل جراحی) صورت بگیرد.
- در این بیماران زمانی که فوندوس قابل مشاهده نباشد، به منظور ارزیابی دژنراسیون شبکیه ای بایستی الکترورتینوگرام مورد بررسی قرار بگیرد (قبل از عمل جراحی).
درمان :
- به منظور ایمنی، نباید به استخر شنا، بالکن های باز، پله و غیره دسترسی داشته باشند.
- آن ها را از رفتن به بیرون منع کنید و طی دوره ی درمانی به طور کامل آن ها را تحت نظارت قرار بدهید.
- جراحی کاتاراکت به طور معمول انجام می گیرد که با موفقیت 90-80 درصد همراه است (کاتاراکت پس از بهبودی، عودت پیدا نمی کند).
- به منظور انتخاب زمان مناسب جراحی و پیشگیری از عوارض مرتبط با کاتاراکت، کاتارکت در مراحل ابتدایی (نا بالغ) بایستی تحت نظارت قرار بگیرد.
- ایمپلنت های لنز مصنوعی می توانند وضعیت بینایی را به حالت نرمال برگردانند.
- در طول پیشرفت کاتاراکت به منظور پیشگیری از عوارضی که ممکن است عمل جراحی را غیر قابل انجام کند، بایستی ارزیابی هایی برای جراحی انجام بگیرد.
- فیکوامولسیفیکیشن (برش 3 میلی متری در قرنیه و شکستن عدسی به کمک امواج اولتراسوند) رایج ترین تکنیک درمان کاتاراکت است.
- زمان ایده آل برای عمل جراحی، مرحله ی نابالغ یا اوایل مرحله ی بالغ است.
- کاتاراکت های ارثی، دیابتیک و پیری برای جراحی مناسب هستند؛ بهبودی کاتاراکت های ناشی از یووئیت قدامی بعد از عمل جراحی ضعیف است.
- عدسی های داخل چشمی مصنوعی در داخل کپسول عدسی قرار داده می شوند. ایمپلنت های عدسی، کانون عدسی را به حالت نرمال بر می گردانند و فیبروز کپسول قدامی را به حد کمینه می رسانند؛ اگر عدسی نتواند جاگذاری شود (به دلیل کپسول عدسی متغییر و در رفتگی عدسی)، سگ یا گربه هنوز بینایی عملکردی دارد.
- سوراخ شدگی عدسی ناشی از تروما به همراه آزادسازی کورتکس عدسی به داخل اتاق قدامی نیازمند حذف فوری عدسی است، زیرا یووئیت قدامی گرانولوماتوز و کاهش بینایی ممکن است اتفاق بیفتد.
- مصرف دارو های ضد التهابی موضعی طی هر 24-6 ساعت به منظور پیشگیری یا درمان کاتاراکت های پیشرفته، بالغ و نا بالغ ناشی از یووئیت توصیه می شود؛ این می تواند بصورت دارو های ضد التهابی غیر استروئیدی (از جمله فلوربی پروفن، کتورولاک، دیکلوفن) یا استروئیدی (از جمله پردنیزولون استات 1 درصد یا دگزامتازون 1/0 درصد) مصرف شود.
- دارو های ضد التهابی غیر استروئیدی در بیماران دیابتی ترجیح داده می شوند، مگر اینکه یووئیت شدید باشد.
- مصرف آتروپین موضعی طی هر 24-8 ساعت برای درمان یووئیت ناشی از عدسی مناسب است؛ در صورت وجود گلوکوم منع مصرف دارد.
- دارو های ضد التهابی غیر استروئیدی خوراکی (کارپروفن و ملوکسیکام) نیز می توانند در درمان یووئیت ناشی از عدسی مورد استفاده قرار بگیرند.
- آنتی اکسیدانت های موضعی می توانند تغییرات مرتبط با کاتاراکت را به حالت اولیه بر گردانند.
- مهار کننده های آلدوز ردوکتاز موضعی در حال بررسی هستند که ممکن است در به تاخیر انداختن کاتاراکت دیابتی در سگ ها نقش داشته باشند.
- پیش اگهی این بیماری پس از جراحی خوب است، البته در برخی از بیماران، احتمال بروز عوارض تشدید پیدا می کند (از جمله یووئیت، گلوکوم و جدا شدگی شبکیه).