عنوان مقاله : معرفی پلی اوری و پلی دیپسی در حیوانات خانگی (آموزش جامع و کامل)
معرفی بیماری :
- پلی دیپسی به عنوان مصرف آب بیش از 100 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز در سگ ها و گربه ها تعریف می شود؛ بیشتر حیوانات کوچک روزانه کمتر از 60 میلی لیتر بر کیلوگرم آب مصرف می کنند.
- در نمونه های مکرر ادراری چگالی ویژه بیش از 030/1 است، این در حالی است که چگالی پایین پایدار (کمتر از 015/0)، پلی اوری / پلی دیپسی را تایید می کند.
- پلی اوری / پلی دیپسی علل اندوکرینی و غیر اندوکرینی متعددی دارند.
- بیشتر موارد بیماری می توانند براساس تاریخچه ی کامل بیمار، معاینه ی پزشکی و اطلاعات پایه ای محدود تشخیص داده شوند.
علل پلی اوری و پلی دیپسی :
- دیابت شیرین
- نارسایی کلیوی
- هایپر آدرنوکورتیکیسم
- هایپر کلسمی
- هایپر تیروئیدیسم
- پیومترا
- دیورز پس از انسداد
- نارسایی کبدی
- پیلونفریت
- هایپو آدرنوکورتیکیسم
- درمان زاد
- آکرومگالی
- پلی سیتمی
- هایپوکالمی
- گلیکوزوری کلیوی اولیه
- پلی دیپسی اولیه
- دیابت بی مزه (مرکزی)
- دیابت بی مزه (نفروژنیک)
رویکرد تشخیصی :
- تاریخچه و معاینه ی پزشکی :
- در صورت امکان، میزان مصرف آب را برآورد کنید؛ حیوانات مبتلا به دیابت بی مزه و پلی دیپسی اولیه بیشترین میزان آب را مصرف می کنند.
- پلی اوری بایستی از بی اختیاری ادراری و پولاکیوریا (تکرار ادرار روزانه) تشخیص داده شود.
- وجود بیماری های دیگر از قبیل دیابت شیرین، هایپر آدرنوکورتیکیسم، نارسایی کلیه و غیره ممکن است طی بررسی تاریخچه ی بیمار اثبات شوند.
- دارو هایی که اخیرا مصرف شده اند، از جمله دارو های چشمی و موضعی بایستی مورد توجه قرار بگیرند.
- معاینه ی پزشکی ممکن است لنفادنوپاتی یا توده ها ی کیسه ی مقعدی (هایپر کلسمی)، بزرگ شدگی رحم (پیومترا)، آلوپسی اندوکرینی (هایپر آدرنوکورتیکیسم)، توده های تیروئیدی قابل لمس (هایپر تیروئیدیسم)، اندازه یا فرم غیر نرمال کلیه (نارسایی کلیوی، پیلونفریت)، هپاتومگالی (دیابت شیرین، هایپر آدرنوکورتیکیسم، نارسایی کبدی)، برادی کاردی (هایپو آدرنوکورتیکیسم)، کاتاراکت (دیابت شیرین)، دهیدراسیون یا تغییرات دیگر را نشان دهد.
- تست های آزمایشگاهی معمول :
- پیشاب سنجی :
- هیپوستنوری (چگالی ویژه کمتر از 008/1)، ایزوستنوی (چگالی ویژه 012/1-008/1) یا ادرار تغلیط شده مینیمال (025/1-013/1) بایستی در موارد پلی اوری / پلی دیپسی بروز پیدا کنند.
- بروز هیپوستنوری پایدار در دیابت بی مزه مرکزی یا نفروژنیک، پلی دیپسی اولیه و هایپر آدرنوکورتیکیسم بسیار شایع است.
- هیپوستنوری معمولا به عنوان یک علت بالقوه نارسایی کلیوی را برطرف می کند.
- چرک ادراری یا باکتریوری می تواند نشان دهنده ی پیلونفریت باشد، با این وجود میزان عفونت دستگاه ادراری در حیوانات مبتلا به دیابت شیرین، هایپر آدرنوکورتیکیسم یا ادرار تغلیظ شده خفیف، بالا است.
- کشت ادرار علیرغم رسوب آن بایستی در هر حیوان دارای ایزوستنوری بررسی شود، زیرا ادرار رقیق شده و فرایند های بیماری اولیه ممکن است شمار سلول های سفید خونی و یا باکتری ها را کاهش دهد.
- گلیکوزوری نشانگر دیابت شیرین یا اختلال توبولار کلیوی (گلیکوزوری کلیوی اولیه، سندرم فانکونی) است.
- شمارش کامل خون :
- عفونت هایی از قبیل پیلونفریت و پیومترا ممکن است به لکوسیتوز منجر شود.
- آنمی ممکن است در حیوانات مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی، هایپو آدرنوکورتیکیسم یا نئوپلازی بروز پیدا کند.
- بیوشیمی سرم :
- ازوتومی در موارد نارسایی کلیوی بروز پیدا می کند، همچنین می تواند در سگ های مبتلا به هایپرکلسمی (بدون نارسایی کلیوی) اتفاق بیفتد. ازوتومی پری رنال می تواند در حیوانات مبتلا به هایپو آدرنوکورتیکیسم، پلی اوری / پلی دیپسی شدید و دهیدراسیون بروز پیدا کند.
- کاهش BUN ممکن است در سگ ها یا گربه های مبتلا به نارسایی کبدی یا دیابت بی مزه مرکزی دیده شود.
- افزایش آنزیم های کبدی می تواند در موارد هایپر آدرنوکورتیکیسم (اغلب آلکالین فسفاتاز)، دیابت شیرین، بیماری کبدی و نارسایی کبدی مرتبط با آن اتفاق بیفتد.
- زمانی که گلیکوزوری وجود داشته باشد، هایپر گلایسمی قابل ملاحظه با دیابت شیرین مرتبط است؛ استرس و هایپر آدرنوکورتیکیسم بایستی به عنوان علل بالقوه رد شوند.
- هایپر کلسمی ممکن است ناشی از هایپر کلسمی بدخیم، هایپو آدرنوکورتیکیسم، نارسایی کلیوی، هایپر پاراتیروئیدیسم اولیه یا اختلالات دیگر باشد.
- هایپر کلسترولمی در بیماران مبتلا به پلی اوری / پلی دیپسی می تواند در نتیجه ی هایپر آدرنوکورتیکیسم و دیابت شیرین اتفاق بیفتد.
- هایپوکالمی می تواند به طور مستقیم به پلی اوری / پلی دیپسی منجر شود که علل زیادی دارد؛ از جمله هایپر آلدوسترونیسم، دیابت شیرین، آسیب های معده ای ـ روده ای و نارسایی کلیوی.
- در موارد هایپو آدرنوکورتیکیسم و نارسایی مزمن کلیوی مرحله ی آخر یا حاد پلی اوریک، هایپر کالمی با پلی اوری / پلی دیپسی مرتبط است.
- هایپو ناترمی ممکن است در حیوانات مبتلا به پلی اوری / پلی دیپسی با هایپو آدرنوکورتیکیسم، پلی دیپسی اولیه، نارسایی کبدی به همراه آسیت های مرتبط و نارسایی کلیوی بروز پیدا کند. هایپو ناترمی ممکن است علیرغم علت آن، توانایی تغلیظ کلیوی را مختل کند.
- در حیوانات مبتلا به پلی اوری / پلی دیپسی به دلیل کاهش ترشح یا اختلال در عملکرد هورمون آنتی دیورتیک (ADH)، دهیدراسیون اتفاق می افتد. علل آن شامل دیابت بی مزه نفروژنیک یا مرکزی، هایپر آدرنوکورتیکیسم، هایپر کلسمی، نارسایی کبدی، پیومترا، پیلونفریت و هایپوکالمی می باشد.
- T4 سرم :
- اثبات وجود هایپر تیروئیدیسم در حیوانات دارای علایم بالینی اختصاصی مبتنی بر افزایش غلظت T4 در سرم می باشد.
روش های تشخیصی دیگر :
- برای بیشتر موارد پلی اوری / پلی دیپسی، تشخیص یا تشخیص تفریقی می تواند براساس تست های آزمایشگاهی معمول صورت بگیرد.
- در صورتی که طی ارزیابی CBC و شیمی سرم، هیچ گونه نا هنجاری شناسایی نشود، اختلالاتی از قبیل دیابت بی مزه مرکزی یا نفروژنیک، پلی دیپسی اولیه، نارسایی کلیوی (از قبل تا پیشرفت ازوتومی)، هایپر آدرنوکورتیکیسم و پیلونفریت مزمن بایستی به عنوان گزینه های تشخیص تفریقی در نظر گرفته شوند.
- دیابت بی مزه و پلی دیپسی اولیه بیماری های بسیار نادری هستند.
- تست عملکرد آدرنال :
- تست هایپر آدرنوکورتیکیسم را در نظر بگیرید، حتی در صورتی که علایم کلاسیک بیماری بروز پیدا نکند، زیرا باعث ترکیبی از دیابت بی مزه نفروژنیک و مرکزی ثانویه می شود که تشخیص آن از دیابت بی مزه اولیه براساس نتایج تست محرومیت از آب، دشوار است.
- تصویر بردرای کلیوی :
- ارزیابی اولتراسوند، اختلالات پیلونفریت از جمله اتساع لگنچه ی کلیوی و بخش پروگزیمال حالب و تغییر اکوژنیسیته پارانشیم کلیوی را نشان می دهد.
- اوروگرافی اندام دفعی ممکن است اتساع بخش پروگزیمال حالب و لگنچه ی کلیوی، کژدیسی یا بد شکلی دیورتیکول لگنچه ی کلیوی و کاهش تیرگی رنگ کلیه و لگنچه ی کلیوی را در موارد پیلونفریت نشان دهد. این روش تشخیصی ممکن است نسبت به اولتراسوند بسیار دقیق تر باشد.
- این اختلالات برای پیلونفریت اختصاصی نیستند و ممکن است پس از بهبود پیلونفریت نیز دوام داشته باشند؛ اتساع لگنچه ی کلیوی ممکن است در حیوانات با اختلالات مختلف پر پیشابی یا آن هایی که مایع درمانی شده اند، بروز پیدا کند.
- سرعت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) :
- مرور کلی :
- ایزوستنوری پایدار ممکن است در حیوانات مبتلا به نارسایی کلیوی، قبل از نقص کلیوی و ازوتومی اتفاق بیفتد.
- سرعت فیلتراسیون گلومرولی قبل از انجام تست محرومیت از آب، این اختلال بغرنج را تشخیص می دهد که در سگ های مبتلا به نارسایی کلیوی می تواند خطرناک باشد.
- روش ها شامل کلیرانس کراتینین برون زاد و درون زاد، کلیرانس اینولین و ایوهگزول، سینتی گرافی (جرقه نگاری) هسته ای و سایر تکنیک های دیگر می باشد.
- پروتکل :
- تست کلیرانس کراتینین درون زاد :
- با قرار دادن سوند ادراری در مثانه، آن را تخلیه کنید. روش دیگر، کاتتریزاسیون مکرر میز راه است.
- حجم ادرار جمع آوری شده طی 24-8 ساعت ثبت شود و برای اندازه گیری کراتینین به آزمایشگاه فرستاده شود.
- در انتهای دوره ی جمع آوری ادرار، یک نمونه ی خونی برای اندازه گیری غلظت کراتینین سرم گرفته شود.
- کلیرانس کراتینین برابر است با حاصل ضرب حجم ادرار (ml) در کراتینین ادرار (mg/dl) تقسیم بر حاصل ضرب زمان (دقیقه) در کراتینین سرم (mg/dl) در وزن بدن (کیلوگرم).
- تفسیر :
- کلیرانس نرمال کراتینین در سگ ها 5/4-0/2 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه و در گربه ها 8/3-6/1 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه است.
- در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، کلیرانس کراتینین بایستی بسیار پایین تر از حد نرمال باشد.
- محدودیت ها :
- کاهش کلیرانس کراتینین تضمین نمی کند که آن، علت پلی اوری و پلی دیپسی باشد.
- کلیرانس کراتینین درون زاد یک تست ساده و ابتدایی است، بنابراین کاهش خفیف ممکن است مهم نباشد.
- تست محرومیت از آب :
- مرور کلی :
- بایستی پس از تمامی تست های اختصاصی دیگر انجام بگیرد.
- در حیواناتی که دهیدراته شده اند، یا ازوتومی یا هایپر کلسمی دارند، نباید انجام بگیرد.
- پروتکل :
- بیمار بایستی 12 ساعت قبل از انجام تست و نیز طی انجام آن، از خوردن ممانعت کند.
- از طریق کاتتر زدن، ادرار جمع شده در مثانه را تخلیه کنید.
- چگالی ویژه ادرار را اندازه بگیرید.
- وزن بدن را اندازه بگیرید.
- گرفتن نمونه ی خونی برای اندازه گیری BUN.
- جلوگیری از مصرف آب توسط بیمار.
- هر 2 ساعت یکبار (4-1 بار) روند را تکرار کنید، تا زمانی که یکی از معیار های زیر مشاهده می شود :
- چگالی ویژه ادرار بیش از 030/1
- کاهش وزن بیش از (یا مساوی) 5 درصد
- ازوتومی
- بروز علایم بالینی از قبیل افسردگی، وضعیت نا آگاهی و استفراغ
- در صورت کاهش وزن بیش از 5 درصد، پیشرفت ازوتومی یا بروز بیماری، بایستی تست محرومیت از آب را متوقف کنید، زیرا ممکن است به دهیدراسیون تهدید کننده ی حیات و کلاپس سیستم گردش خون منجر شود.
- پس از اتمام تست محرومیت از آب، مصرف دسموپرسین (DDAVP) به میزان 5 میکروگرم برای گربه ها و سگ های با وزن کمتر از 15 کیلوگرم و 10 میکروگرم برای سگ های با وزن بیش از 15 کیلوگرم توصیه می شود که بصورت تزریق درون سیاهرگی یا زیر جلدی مورد استفاده قرار می گیرد؛ ترکیب داخل بینی (100 میکروگرم بر میلی لیتر) نیز می تواند استفاده شود، اما استریل نیست و بایستی قبل از مصرف، از فیلتر باکتریو استاتیک عبور داده شود. مثانه را خالی کرده و چگالی ویژه ادرار را 30، 60، 90 و 120 دقیقه پس از مصرف DDAVP ثبت کنید.
- در انتهای آزمایش، مقادیر کم آب (به صورت مکرر) را به حیوان بدهید، زیرا مصرف مقادیر زیاد آب می تواند به مسمومیت آب و ادم مغزی منجر شود. 2 ساعت پس از دسترسی آزادانه به آب، علایم دپرسیون سیستم عصبی مرکزی یا استفراغ را بررسی کنید.
- تفسیر قبل از مصرف DDAVP :
- چگالی ویژه ادرار بیش از 030/1 با عملکرد نرمال کلیوی، ترشح نرمال و حساسیت به ADH مرتبط است که در پلی دیپسی اولیه اتفاق می افتد.
- چگالی ویژه ادرار 020/1-008/1 با نارسایی کلیوی، دیابت بی مزه ناقص (مرکزی یا نفروژنیک، اولیه یا ثانویه) و شکاف بخش میانی کلیوی (با عملکرد نرمال کلیوی) مرتبط است.
- چگالی ویژه کمتر از 008/1 با دیابت بی مزه نفروژنیک یا مرکزی کامل یا شکاف شدید بخش میانی کلیه مرتبط است، اگرچه در برخی از سگ های مبتلا به CDI، چگالی ویژه ادرار تا 018/1 می رسد.
- تفسیر بعد از مصرف DDAVP :
- چگالی ویژه ادرار در سگ های مبتلا به CDI یا پلی دیپسی اولیه بایستی افزایش پیدا کند، اما در برخی از موارد افزایش چگالی ویژه ادرار ممکن است تنها تا 018/1 باشد.
- شستن بخش میانی کلیوی ممکن است از تغلیظ ادرار پیشگیری کند.
- در بیماران مبتلا به دیابت بی مزه نفروژنیک، چگالی ویژه ادرار به میزان اندکی افزایش می یابد (یا ممکن است افزایش پیدا نکند).
- محدودیت ها :
- نپذیرفتن همه ی بیماری ها، غیر از دیابت بی مزه نفروژنیک یا مرکزی (اولیه) و پلی دیپسی اولیه ضروری است، زیرا بسیاری از بیماری ها (پیلونفریت، هایپرکلسمی، هایپوکالمی، پیومترا، هایپرآدرنوکورتیکیسم، نارسایی کبدی، هایپرتیروئیدیسم) که به پلی اوری / پلی دیپسی منجر می شوند، عملکرد ADH را بر روی مجاری جمع کننده کلیوی تحت تاثیر قرار می دهد که در نهایت دیابت بی مزه نفروژنیک ناقص را تشکیل می دهند.
- شستن بخش میانی کلیوی، توانایی تغلیظ کلیوی را مختل می کند و ممکن است به تشخیص اشتباه دیابت بی مزه منجر شود.
- در صورتی که تست محرومیت از آب اولیه غیر تشخیصی باشد، محدودیت تدریجی دسترسی به آب (3 روزه) برای تثبیت دوباره ضریب تغلیظ بخش میانی کلیوی، قبل از محرومیت کامل از آب ممکن است مفید باشد.
- بسیاری از حیوانات تا رسیدن به نقطه ی پایانی مطالعه، به بیش از 12-10 ساعت زمان نیاز دارند که انجام این تست را طی ساعت های عادی کلینیک، دشوار می کند.
- در صورتی که حیوان طی این زمان به نقطه ی پایانی نرسد، یا باید برای ادامه ی آزمایش به بخش اورژانسی شبانه منتقل شود، یا اینکه آزمایش بایستی متوقف شود و حیوان می تواند چند روز پس از آن برای انجام تست دیگر محرومیت از آب به کلینیک آورده شود (از ساعت 12 شب قبل از منتقل کردن آن به بیمارستان، بایستی به آب دسترسی نداشته باشد).
- اندازه گیری ADH پلاسما در برخی از موارد برای تشخیص ضروری است؛ ارزیابی ADH در بسیاری از آزمایشگاه های انسانی در دسترس است.
- آزمایش ADH (DDAVP) :
- مرور کلی :
- یک تست ساده برای تشخیص دیابت بی مزه مرکزی از دیابت بی مزه نفروژنیک، مصرف DDAVP است.
- پروتکل :
- نظارت بر میزان مصرف آب و نمونه گیری ادرار برای ارزیابی چگالی ویژه (3-2 روز قبل از انجام تست)
- مصرف 4-1 قطره DDAVP بصورت دو بار در روز و طی 7-5 روز (به داخل کیسه ی ملتحمه ی چشم)
- نظارت روزانه بر میزان مصرف آب طی این دوره
- ارزیابی چگالی ویژه ادرار پس از 7-5 روز
- تفسیر :
- پاسخ مثبت. کاهش میزان مصرف آب به میزان بیش از 50 درصد و نیز کاهش غلظت ادرار طی 7-5 روز پس از درمان نشانگر دیابت بی مزه مرکزی است.
- دیابت بی مزه نفروژنیک ناقص ممکن است مشابه باشد، اما احتمالا با پاسخ خفیف تری همراه است.
- دیابت بی مزه نفروژنیک کامل نسبت به DDAVP هیچ پاسخی نشان نمی دهد.
- در سگ های مبتلا به پلی دیپسی اولیه ممکن است میزان تولید ادرار و مصرف آب تا حدودی کاهش پیدا کند، اما احتمال دارد که مصرف بیش از حد آب ادامه داشته باشد.
- محدودیت ها :
- تمامی علل احتمالی پلی اوری / پلی دیپسی بایستی قبل از انجام این آزمایش رد شوند (برای اعتبار بخشیدن به آن).
- هر اختلالی که باعث ایجاد دیابت بی مزه نفروژنیک ناقص و ثانویه می شود (از جمله هایپرآدرنوکورتیکیسم)، می تواند پاسخ مثبت مشابه با دیابت بی مزه مرکزی ایجاد کند.
- شستن بخش میانی کلیوی ممکن است از تشکیل ادرار بسیار غلیظ پیشگیری کند (حتی در حیواناتی که به دیابت بی مزه مرکزی مبتلا شده اند)، با این وجود بایستی کاهش چشمگیری در میزان مصرف آب صورت بگیرد.
- اگر مصرف بیش از اندازه ی آب ادامه داشته باشد (علیرغم غلظت ادرار در سگ های مبتلا به پلی دیپسی اولیه)، مسمومیت به آب احتمالی است.
عنوان مقاله : معرفی کامل دیابت بی مزه در حیوانات خانگی
مرور کلی :
- دیابت بی مزه مرکزی (CDI) یک اختلال نادر است و زمانی اتفاق می افتد که تولید ADH کافی نباشد.
- علت CDI در بیشتر موارد نا شناخته است، اما شامل نئوپلازی، کمبود مادر زادی ADH و تروما می باشد.
- CDI معمولا با نئوپلازی هیپوفیز و سایر نئوپلازی های اینترا کرانیال در سگ های پیر تر مرتبط است.
- کمبود جزئی ADH (CDI ناقص) می تواند به حفظ برخی از توانایی های تغلیظ ادرار منجر گردد.
علایم بالینی شایع :
- پلی اوری و پلی دیپسی در تمامی موارد وجود دارند.
- بی اختیاری ادراری یک اختلال شایع است.
- معاینه ی پزشکی معمولا نرمال است، مگر اینکه علایم عصبی ناشی از نئوپلازی سیستم عصبی مرکزی یا تروما وجود داشته باشد.
تست های آزمایشگاهی معمول :
- هیپوستنوری در بیشتر موارد وجود دارد.
- چگالی ویژه ادرار نباید از 012/1 تجاوز کند، اما سگ های مبتلا به نقص جزئی ADH، ممکن است قادر به تغلیظ خفیف ادرار باشند.
- عفونت دستگاه ادراری به دلیل ادرار رقیق و بی اختیاری ادراری شایع است.
- هایپرناترمی یا هایپوناترمی ممکن است بروز پیدا کند.
- کاهش BUN و افزایش آلکالین فسفاتاز در برخی از موارد اتفاق می افتد.
تست های اختصاصی برای تشخیص :
- تست محرومیت از آب :
- حیوانات مبتلا به دیابت بی مزه کامل پس از 5 درصد دهیدراسیون، بایستی افزایش خفیفی در چگالی ویژه ادرار (کمتر از 012/1) داشته باشند.
- دیابت بی مزه ناقص ممکن است به برخی از توانایی های تغلیظ ادرار منجر شود، اما چگالی ویژه ادرار به ندرت از 018/1 تجاوز می کند.
- مصرف ADH یا DDAVP پس از 5 درصد دهیدراسیون (طی تست محرومیت از آب)، معمولا با افزایش خفیف چگالی ویژه ادرار همراه است، اما افزایش ممکن است خفیف باشد. محدوده ی نرمال بین 018/1 تا 030/1 است.
- ADH پلاسما بایستی قبل از شروع تست، پایین باشد و پس از دهیدراسیون نباید زیاد افزایش پیدا کند.
- آزمایش ADH (DDAVP) :
- در بیماران مبتلا به CDI کامل، کاهش میزان مصرف آب تا بیش از 50 درصد گزارش شده است.
توصیه های درمانی :
- هدف از درمان، برطرف کردن اختلال پلی اوری / پلی دیپسی از طریق افزایش غلظت ادرار می باشد.
- DDAVP به داخل کیسه ی ملتحمه ی چشم تزریق می شود. مصرف داخل بینی آن به میزان 4-1 قطره و بصورت یک بار در روز می باشد.
- در صورتی که قبل از مصرف دوز بعدی، پلی اوری / پلی دیپسی متوسط تا شدید اتفاق بیفتد، تکرار روند درمانی می تواند افزایش پیدا کند.
- به منظور یافتن دوزی که پلی اوری / پلی دیپسی شدید را کنترل می کند و در نتیجه باعث تغلیظ ادرار می شود، دوز مصرفی بایستی هر هفته تنظیم شود.
- فرم خوراکی DDAVP نیز در دسترس است، اما اطلاعات کمی در مورد مصرف آن در سگ ها و گربه ها وجود دارد؛ دوز اولیه 1/0 میلی گرم می تواند بصورت خوراکی و دو بار در روز یا سه بار در روز مصرف شود. در صورتی که پاسخ مناسبی ایجاد نشود، بایستی هر هفته 05/0 میلی گرم به دوز مصرفی آن اضافه کرد.
- نظارت بر درمان :
- میزان مصرف آب می تواند توسط صاحب دام، اندازه ی مناسب درمان برای حفظ مصرف نرمال آب و یا غلظت ادرار (مبتنی بر اندازه گیری چگالی ویژه) تخمین زده شود.
- عوارض درمان :
- تنها اثر جانبی مهم درمانی، هایپوناترمی ناشی از مسمومیت به آب است که پس از تغلیظ ادرار، در نتیجه ی مصرف بیش از حد آب اتفاق می افتد.
- علایم نورولوژیکی شامل استفراغ، ترشح بیش از حد بزاق، دپرسیون یا افسردگی، نا هماهنگی عضلانی و تشنج می باشد که ممکن است همراه با هایپوناترمی شدید اتفاق بیفتد.
عنوان مقاله : معرفی کامل و جامع آکرومگالی در حیوانات خانگی :
اختلالات مرتبط با آکرومگالی :
- پلی اوری، پلی دیپسی
- پلی فاژی (زیاده خوری)
- دیابت شیرین
- مقاومت انسولین
- ارگانومگالی (کبد، کلیه، قلب)
- افزایش وزن بدن
- نمای پروگناتیک (چانه ی جلو آمده)
- بزرگ شدگی سر
- گستردگی فضا های بین دندانی
- بزرگ شدگی زبان
- نای سوت
- سوفل قلبی، کاردیومیوپاتی (آسیب دیدگی قلبی)
- لنگش به دلیل آرتروپاتی دژنراتیو
- نارسایی کلیوی
- هایپرگلایسمی
- گلیکوزوری
- هایپرکلسترولمی
- پروتئینوری (وجود پروتئین در پیشاب)
- ازوتومی
- هایپرفسفاتمی
- افزایش آنزیم های کبدی
- اریتروسیتوز
مرور کلی :
- آکرومگالی (هایپر سوماتوتروپیسم)یک سندرم است که در نتیجه ی ترشح بیش از حد هورمون رشد در حیوانات بالغ اتفاق می افتد.
- آکرومگالی می تواند در نتیجه ی ترشح بیش از حد هورمون رشد توسط تومور هیپوفیز اتفاق بیفتد (در گربه ها بیشتر شایع است). شیوع این بیماری پایین است.
- در سگ ها، آکرومگالی می تواند توسط پروژستوژن های بیش از حد درون زاد یا برون زاد ایجاد شود که باعث تحریک ترشح هورمون رشد از بافت های پستانی می شوند.
- دیابت شیرین در بیشتر حیوانات مبتلا بروز پیدا می کند، زیرا هورمون رشد بیش از حد باعث مقاومت شدید انسولین در آن ها می شود.
- عوارض آکرومگالی مزمن می تواند شدید باشد و شامل نارسایی کلیوی، نارسایی قلبی ناشی از کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک، علایم سیستم عصبی مرکزی ناشی از تومور هیپوفیز و آرتروپاتی دژنراتیو می باشد.
علایم بالینی :
- گربه ها :
- علایم بالینی دیابت شیرین از قبیل پلی دیپسی، پلی اوری و پلی فاژی بسیار شایع هستند.
- در 50 درصد مواردی که دیابت به ضعیفی کنترل شده است، افزایش وزن ممکن است به جای کاهش وزن اتفاق بیفتد. این همچنین ممکن است با مصرف بیش از حد انسولین در طولانی مدت مرتبط باشد.
- بزرگ شدگی سر، شکم، زبان و نمای پروگناتیک (چانه ی جلو آمده) ممکن است مشاهده شود (شکل 1-2).
- هپاتومگالی و رنومگالی ممکن است قابل لمس باشد.
- سوفل قلبی شایع است و نارسایی احتقانی قلب می تواند به عنوان پیشرفت بیماری اتفاق بیفتد.
- لنگش و درد مفصلی در آکرومگالی طولانی مدت به دلیل آرتروپاتی دژنراتیو شایع است.
- نای سوت بخش بالایی دستگاه تنفسی می تواند در نتیجه ی افزایش بافت نرم گلویی اتفاق بیفتد.
- کاهش هوشیاری، گیجی، تشنج، چرخش به دور خود، تغییرات رفتاری و دیگر اختلالات نورولوژیکی ممکن است در نتیجه ی بزرگ شدگی نئوپلاسم هیپوفیز اتفاق بیفتد.
- در برخی از گربه های مبتلا به آکرومگالی، دیابت شیرین مقاوم به انسولین تنها یافته ی بالینی است.
- سگ ها :
- بیشتر سگ های مبتلا به آکرومگالی سابقه ی درمان با پروژستوژن را دارند یا اینکه ماده هایی هستند که اغلب شروع علایم بالینی با دوره ی دی استروس (نا فحلی) همزمان است.
- نای سوت دستگاه تنفسی به دلیل افزایش بافت نرم گلویی شایع است.
- دیابت شیرین ممکن است بروز پیدا کند.
- پرولیفراسیون استخوان و بافت نرم به ضخیم شدگی پوست و تشکیل لایه های اضافی پوست در اطراف سر و گردن، بزرگ شدگی سر و شکم، ضخیم شدگی اندام های حرکتی و افزایش فضای بین دندانی (شکل 2-2 و شکل 3-2) منجر می شود.
- نودول های پستانی (هایپرپلازی یا نئوپلازی)، ترشح مهبلی و پیومترا ممکن است از نتایج دیگر مصرف پروژستوژن به شمار می روند.
تست های آزمایشگاهی معمول :
- در برخی از موارد، اریتروسیتوز و لکوسیتوز اتفاق می افتد.
- هایپرگلایسمی تقریبا در تمامی گربه ها و بسیاری از سگ ها بروز پیدا می کند.
- گلیکوزوری ناشی از هایپرگلایسمی با دیابت شیرین مرتبط است.
- پروتئینوری با منشا کلیوی در گربه های مبتلا به آسیب گلومرولار شایع است که علت آن دیابت شیرین و هایپر استوماتوتروپیسم می باشد.
- ازوتومی و نارسایی کلیوی در موارد پیشرفته آکرومگالی در گربه ها شایع است.
- هایپر پروتئینمی، هایپر کلسترولمی، افزایش آنزیم های کبدی و هایپر فسفاتمی نیز بروز پیدا می کنند.
تصویر برداری تشخیصی :
- تغییرات در گربه ها بسیار شایع و بسیار شدید است.
- رادیوگراف های سر ممکن است افزایش بافت نرم گلویی، هایپر استئوزیس و پرولیفراسیون اطراف استخوانی جمجه را نشان دهد.
- آرتروپاتی دژنراتیو به آماس بافت نرم پری آرتیکولار و پرولیفراسیون اطراف استخوانی (با تشکیل استئوفیت) منجر می شود.
- هپاتومگالی و رنومگالی طی رادیوگرافی و اولتراسوند شکمی نشان داده می شوند.
- کاردیومگالی ممکن است طی رادیوگرافی سینه ای بروز پیدا کند.
- اکوکاردیوگرافی، هایپرتروفی بطنی به همراه اتساع دهلیز چپ را نشان می دهد. اتساع دهلیز چپ ممکن است تشخیص داده نشود.
- در گربه ها، CT یا MRI در بیشتر موارد یک توده ی مرتبط با تومور هیپوفیز را نشان می دهد (شکل 4-2).
تست های تشخیصی اختصاصی :
- غلظت هورمون رشد سرم در سگ ها و گربه های مبتلا به آکرومگالی افزایش می یابد.
- سنجش هورمون رشد سگ سانان و گربه سانان به آسانی در دسترس نیست.
- فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1، سوماتومدین C) یک پروتئین است که در پاسخ به هورمون رشد تولید می شود. افزایش غلظت این فاکتور در بیشتر حیوانات مبتلا به آکرومگالی گزارش می شود.
- فاکتور شبه انسولینی 1 ممکن است در نتیجه ی مصرف طولانی مدت انسولین افزایش پیدا کند. بنابراین، این فاکتور در گربه های دیابتی که در طول یک سال انسولین مصرف کرده اند (در غیاب مازاد هورمون رشد)، ممکن است افزایش پیدا کند.
- علایم بالینی مرتبط با آکرومگالی در یک گربه ی مبتلا به دیابت شیرین مقاوم به انسولین با علت نا شناخته، به شدت نشان دهنده ی وجود آکرومگالی در آن بیمار است. این موارد بایستی از هایپر آدرنوکورتیکیسم تشخیص داده شوند.
- یافتن یک توده در غده ی هیپوفیز طی CT و MRI، نشان دهنده ی آکرومگالی است، در صورتی که علایم بالینی اختصاصی باشند و هایپرآدرنوکورتیکیسم نیز رد شود.
توصیه های درمانی :
- در صورتی که آکرومگالی در یک سگ ناشی از مازاد پروژستوژن باشد، توقف مصرف پروژستین یا اوواریوهیسترکتومی (عمل عقیم سازی) بایستی انجام بگیرد.
- در صورتی آکرومگالی طولانی مدت نباشد، دیابت شیرین ممکن است بهبود پیدا کند.
- در موارد تومور های هیپوفیز، کاهش دادن ترشح بیش از حد هورمون رشد دشوار است، از این رو بسیاری از درمان های آکرومگالی به طور مستقیم در مدیریت عوارض بیماری، از قبیل دیابت شیرین، نارسایی کلیوی، بیماری و نارسایی قلبی و آرتروپاتی مورد استفاده قرار می گیرد.
- درمان اختصاصی تومور هیپوفیز، پرتو افشانی خارجی است (بهترین روش درمانی). برخی از گربه ها نسبت به آن، پاسخ مناسبی نشان داده اند که با برطرف شدن علایم آکرومگالی و دیابت شیرین همراه بوده است. بازگشت آکرومگالی احتمالی است.
- دارو درمانی به منظور کاهش ترشح هورمون رشد با استفاده از آنالوگ سوماتواستاتین، اوکتروتاید، با موفقیت همراه نبوده است. برخی از گزارشات، عکس این نتایج را نشان می دهد.
- آنتاگونیست گیرنده ی هورمون رشد، پگویسومانت، در انسان ها با موفقیت همراه بوده است، اما استفاده ی آن در حیوانات مبتلا به آکرومگالی گزارش نشده است.
- ال-دپرنیل (سلژیلین) که سطح دوپامین را افزایش می دهد، در درمان برخی از افراد مبتلا به آکرومگالی موفقیت آمیز بوده است، با این وجود بیشتر بیماران نسبت به آن پاسخی نشان ندادند. با اینکه ال-دپرنیل در درمان یک گربه ی مبتلا به آکرومگالی موثر نبوده است، اما ممکن است درمانی مناسب برای این بیماری باشد.
- هیپوفیزکتومی ترانس اسفنوئیدال برای مدیریت هایپر آدرنوکورتیکیسم وابسته به هیپوفیز در گربه ها با موفقیت گزارش شده است و ممکن است در گربه های مبتلا به آکرومگالی مفید باشد. دسترسی به جراحان با مهارت و تجربه ی کافی با این تکنیک محدود است.
پیش شناخت :
- آکرومگالی وابسته به پروژستوژن پس از حذف منبع پروژستین بهبود پیدا می کند، اما دیابت شیرین برخی اوقات ماندگار است.
- زمانی که هایپرسوماتوتروپیسم در گربه های مبتلا به تومور هیپوفیز کنترل نشود، متوسط زنده مانی 21 ماه است. نارسایی کلیوی، نارسایی قلبی و علایم سیستم عصبی مرکزی، از علل بسیار شایع مرگ یا مرگ آسان به شمار می روند.
عنوان مقاله : کمبود مادر زادی هورمون رشد (کم رشدی هیپوفیز) در حیوانات خانگی
اختلالات مرتبط با کمبود مادرزادی هورمون رشد :
- کاهش رشد
- کوتولگی
- پوشش مویی نرم و کرک
- آلوپسی یا ریزش مو
مرور کلی :
- کمبود مادرزادی هورمون رشد، یک بیماری نادر است.
- بیشتر موارد مربوط به این بیماری در سگ های نژاد ژرمن شپرد گزارش شده است، با این وجود می تواند در سایر نژاد های سگ ها و گربه ها بروز پیدا کند.
- کیست هیپوفیز معمولا وجود دارد، با این وجود به نظر می رسد که ارتباط آن با کمبود هورمون رشد تصادفی است.
علایم بالینی :
- حیوانات کوچک هستند، اما برخلاف سگ های مبتلا به هیپوتیروئیدیسم مادرزادی و بیشتر علل کم رشدی، ظاهری متناسب دارند.
- کم رشدی در 5-3 ماه اول زندگی قابل توجه است.
- پوشش مویی نرم و پشمی است که علت آن، باقی ماندن مو های کرکی و عدم رشد مو های اولیه است.
- پوست نازک به همراه لکه های پر رنگ (یا هایپر پیگمانته)
- این سگ ها زمانی که وارد مرحله ی پیری می شوند، بی حال و کسل شده و احتمالا به هایپوتیروئیدیسم یا هایپو آدرنوکورتیکیسم ثانویه مبتلا می شوند.
تست های آزمایشگاهی معمول :
- هیچ گونه اختلال ویژه ای در این بیماری گزارش نشده است، اما ازوتومی، هایپوآلبومینمی و آنمی ممکن است در نتیجه ی کمب%