معرفی کامل آکنه در سگ ها و گربه ها :

معرفی بیماری :

اختلال التهابی مزمن چانه و لب ها در حیوانات جوان است.
اغلب با توجه به کراتینیزاسیون فولیکولار غیر نرمال به همراه فولیکولیت ثانویه و فورونکولوز (کورک زدگی) تشخیص داده می شود؛ جوش سر سیاه در سگ ها نادر است (برعکس گربه ها).
درگیری ثانویه باکتریایی در سگ ها و گربه ها شایع است.
سگ سانان :
تقریبا در تمامی موارد، در نژاد های با پوشش مویی کوتاه بروز پیدا می کند.
تحت عنوان فولیکولیت پوزه / فورونکولوز شناخته می شود.
هورمون ها نقش مهمی در این اختلال پوستی ایجاد نمی کنند؛ تروما موضعی و مستعد شدگی ژنتیکی از علل اصلی این اختلال به شمار می روند.
تحریک مکانیکی ممکن است از طریق شکستن مو های کوتاه زیر سطح روپوست، التهاب فولیکولار بعدی و پارگی، رشد ضایعات را تسهیل کند.
کراتین در معرض قرار گرفته ممکن است به واکنش التهابی جسم خارجی منجر شود.
گربه سانان :
علل احتمالی شامل عادت های گرومینگ (تمیز و آراسته کردن) ضعیف، تولید نابهنجار چربی پوست (پوست چربی)، دیسپلازی فولیکول مو، عفونت ویروسی، بیماری آتوپیک و سرکوب سیستم ایمنی بدن.
نژاد های با پوشش مویی کوتاه در سگ ها عبارتند از باکسر، دوبرمن پینچر، بول داگ انگلیسی، گریت دین، ویمارانر، ماستیف، روت وایلر، پوینتر مو کوتاه آلمانی و پیت بول تریر.
این بیماری در گربه ها تحت تاثیر سن، جنس و نژاد قرار ندارد.
این بیماری در سگ های جوان بروز پیدا می کند (زیر یک سال سن).
مراحل ابتدایی بیماری : برجستگی روزنه ی فولیکول، جوش سر سیاه (55 درصد نمونه های بالینی در گربه ها، در این وضعیت باقی می مانند)، پوسته دار شدن (کبره) خفیف، اریتیم خفیف و آماس بخش روسترال چانه.
مراحل پیشرفته : آماس خفیف تا شدید ناحیه ی مورد نظر به همراه تشکیل کورک های اریتیماتوز و تاول چرکی (فولیکولیت)؛ در گربه ها اگر آماس چانه چشمگیر باشد، گرانولوم ائوزینوفیلیک بایستی در لیست تشخیص تفریقی قرار بگیرد.
مراحل انتهایی : ضایعات ممکن است تراوشی و نشان دهنده ی عفونت باکتریایی ثانویه / فورونکولوز باشند.
ضایعات هنگام لمس کردن ممکن است دردناک باشند، اما در اغلب موارد با درد و خارش همراه نیستند.
ضایعات بهبود یافته ممکن است با ضخیم شدگی پوست و کیست های فولیکولار همراه باشند (جای زخم نیز ممکن است مشخص باشد).
ضایعات مزمن مستعد عفونت های ثانویه هستند.
لنفادنوپاتی محلی ممکن است برجسته باشند.

علایم بالینی :

مراحل اولیه :
برجستگی روزنه ی فولیکول و کورک فولیکولار؛ ضخیم شدگی ناحیه ی چانه (نمونه ی بالینی 1).
جوش سر سیاه، پوسته دار شدن خفیف، اریتیم (پوست سرخی) خفیف و آماس بخش روسترال چانه.
تورم و آماس چشمگیر به همراه کورک های اریتیماتوز متعدد و تاول های چرکی / فولیکولیت (نمونه ی بالینی 2).
مراحل پیشرفته : با ضایعات تراوشی همراه است که نشان دهنده ی عفونت باکتریایی ثانویه / فورونکولوز است.
ضایعات هنگام لمس کردن ممکن است دردناک باشند، اما در اغلب موارد با درد و خارش همراه نیستند.
در گربه ها اگر آماس چانه چشمگیر باشد، گرانولوم ائوزینوفیلیک بایستی در لیست تشخیص تفریقی قرار بگیرد (نمونه ی بالینی 3).

تشخیص تفریقی :

درماتوفیتوز
دمودیکوزیس
جسم خارجی
درماتیت تماسس
گرانولوم ائوزینوفیلیک
سلولیت جوانی
درماتیت مالاسزیا

تشخیص :

تهیه ی نمونه از طریق خراشیدن پوست و به کمک تیغ جراحی : دمودیکوزیس.
کشت قارچی : درماتوفیتوز.
کشت باکتریایی و تست حساسیت : در بیماران مبتلا به فولیکولیت چرکی و فورونکولوز که به انتخاب آنتی بیوتیک اولیه پاسخ نمی دهند.
ایمپرسیون اسمیر برای ارزیابی رشد بیش از حد مالاسزیا.
بیوپسی : فولیکول های مو متسع (پر شده از کراتین) به جوش سر سیاه، پری فولیکولیت، فولیکولیت و فورونکولوز منجر می شود؛ در موارد مزمن فیبروز تشکیل می شود.
باکتری : در مراحل اولیه دیده نمی شود و نمی توان آن ر ا جدا سازی کرد.
زمانی که بیماری پیشرفت کند، کورک ها بزرگ شده و دچار پارگی می شوند؛ فولیکولیت چرکی و فورونکولوز تشکیل می شود.

درمان :

به شدت و مزمن بودن بیماری بستگی دارد.
کاهش دادن تروما به ناحیه ی چانه.
از فشردن یا خراشیدن ضایعات پیشگیری شود، زیرا ممکن است به پارگی داخلی (فورونکولوز) کورک ها و التهاب چشمگیر منجر شود.
تمیز کردن مداوم به کمک حوله و شامپو ضد باکتریایی به منظور کاهش شمار عوامل باکتریایی.
مصرف آنتی بیوتیک های موضعی (موپیروسین، کلیندامایسین، تتراسایکلین، اریترومایسین، مترونیدازول).
رتینوئید ها : موضعی؛ ترتینوئین (رتین ـ a)، تازاروتن : ممکن است کراتوز فولیکولار را کاهش دهد : ممکن است تحریک کننده باشد؛ ایزوترتینوئین خوراکی (2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) در موارد شدید.
رتینوئید های خوراکی می تواند به نقص شدید و رتینوئید های موضعی ممکن است به خشکی و آماس پوست منجر شود.
مصرف کورتیکواستروئید ممکن است به منظور کاهش التهاب ضروری باشد.
مصرف مکرر دارو های استروئیدی ممکن است به سرکوب آدرنال منجر شود.
مصرف آنتی بیوتیک های اختصاصی (براساس نتایج کشت و حساسیت) ممکن است به مدت 6ـ4 هفته ضروری باشد (در سگ ها)

$C:\Users\hp\Desktop\Image_173-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 1 : آکنه گربه سانان. در گربه ی نشان داده شده در شکل، مراحل اولیه ی آکنه مشخص است. هنگام لمس کردن، ضخیم شدگی پوست احساس می شود. به آلوپسی (ریزش مو) خفیف در ناحیه ی موردنظر توجه کنید.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_174-1-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 2 : به تجمع کبره بر روی چانه به همراه کومدون (چربی دانه)، اریتیم (پوست سرخی) و تراوش خفیف در این گربه ی مبتلا به آکنه مزمن دقت کنید؛ ناحیه ی موردنظر قبل از درمان، برش داده شده است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_174-1-2-1.jpg$

نمونه ی بالینی 3 : چانه ی بیرون زده به همراه گرانولوم ائوزینوفیلیک در یک گربه ی مبتلا به آکنه. پوست اطراف آن دچار التهاب نشده است یا اینکه کبره تشکیل نشده است.

معرفی فورونکولوز مقعد یا فیستول اطراف مقعدی در سگ ها و گربه ها :

معرفی بیماری :

بیماری التهابی مزمن (اغلب عود کننده است) به همراه فیستول های متعدد یا سینوس های اولسرلتیو (زخم دار) است که بافت های پری آنال (اطراف مقعدی) را درگیر می کند.
فیستول های ایجاد شده ممکن است به همدیگر متصل شوند و باعث سوراخ شدگی مقعد شوند.
این بیماری با بوی بد شدید، زخم، چرک و درد همراه است.
علت دقیق این اختلال نا مشخص است. عوامل زیر ممکن است در بروز این اختلال نقش داشته باشند :
فرایند های وابسته به ایمنی (مرتبط با سلول های T)
یبوست و عفونت حفره ها و سینوس های مقعدی
عفونت غدد اطراف مقعدی و فولیکول های مو
التهاب ریز کیسک های مقعدی
فولیکولیت ناشی از گونه ی استافیلوکوکوس
تهویه ی ضعیف، تجمع مدفوع، رطوبت و ترشحات غدد عرق آپوکرین در ناحیه ی مقعدی به دلیل حرکت کم دم یا قاعده ی پهن دم می تواند به التهاب غده ی آپوکرین منجر شود؛ این اختلال در سگ های ژرمن شپرد شایع است.
سینوس های اپیتلیومی در بافت های اطراف مقعدی تشکیل می شود.
این بیماری در 50 درصد سگ های ژرمن شپرد با کولیت (التهاب کولون) مرتبط است.
تشکیل زخم بافت زیاد (اسکار) در اطراف مقعد به تنسموس (نیاز مبرم به دفع) و دیس شزی (دشواری در فرایند دفع) منجر می شود.
هیدرآدنیت چرکی ممکن است با اختلال اندوکرینی یا ایمنی، فاکتور های ژنتیکی و بهداشت ضعیف مرتبط باشد.
سگ ها :
سگ های نژاد ژرمن شپرد (84 درصد) و اریش ستر بیشتر مستعد این بیماری هستند.
سن متوسط ابتلاء به این بیماری 7-5 سالگی است (سگ ها از سن 7 ماهگی تا 14 سالگی ممکن است به این بیماری دچار شوند).
این بیماری با جنسیت مرتبط نیست، اگرچه احتمال بروز آن در سگ های نر و عقیم نشده بیشتر است.
مستعد شدگی ژنتیکی یک فاکتور احتمالی است؛ ثابت نشده است.

علایم بالینی :

علایم بالینی این بیماری با توجه به شدت و وسعت درگیری متفاوت است (به تصاویری که در ادامه آورده شده است، دقت کنید).
دیس شزی (دشواری در فرایند دفع)
تنسموس
هماتوشزی (خونریزی از رکتوم)
مدفوع روبان مانند
یبوست
اسهال
ترشحات بدبو
خونریزی یا ترشحات چرکی مدفوع
احساس درد هنگام تکان دادن دم
لیس زنی
عدم تمایل به نشستن و تغییرات رفتاری
بی اشتهایی
کاهش وزن
فیستول و سینوس اطراف مقعدی (فیستول ها ممکن است به هم مرتبط باشند).
در موارد شدید، ضایعات ممکن است به بافت های اطراف مقعدی گسترش پیدا کند (نمونه ی بالینی 4).

تشخیص تفریقی :

آبسه های مزمن کیسه ی مقعدی
عفونت اطراف مقعدی
آدنوم اطراف مقعدی یا آدنوکارسینوم به همراه بافت های اولسراتیو و ترشحات.
آدنوکارسینوم کیسه ی مقعدی یا کارسینوم اسکواموس سل.
کولیت یا بیماری التهابی روده
نئوپلازی رکتوم
فیستول رکتوم

تشخیص :

تشخیص احتمالی مبتنی بر علایم بالینی و یافته های معاینه ی پزشکی است.
بیوپسی (اغلب برای رد کردن علل نئولازی) ؛ فیستول های اپیتلیومی به همراه ارتشاح پلوسلولار (چند سلولی)، فیبروز گرانولار و نودول های لنفوئیدی.
پرابینگ فیستول ها به منظور تعیین عمق و وسعت آن.
لمس کردن اسفنگتر مقعدی برای بررسی ضخیم شدگی (فیبروز).
کشت باکتریایی می تواند به تشخیص کمک کند (نمونه ها بایستی از محتویات داخل سینوس ها گرفته شود، نه سطح)؛ قبل از نمونه گیری بایستی سطح پوست به کمک الکل تمیز شود.
آسپیراسیون سوزن ظریف و سیتولوژی کیسه های مقعدی ضخیم شده (در صورت وجود).
طی کولونوسکوپی (به همراه سیتولوژی) ممکن است کولیت تشخیص داده شود.

درمان :

مراقبت اولیه :
کوتاه کردن پوشش مویی ناحیه ی موردنظر.
شستشوی روزانه ناحیه ی موردنظر به کمک مواد ضد عفونی کننده.
مصرف آنتی بیوتیک های سیستمیک و موضعی.
آب درمانی
ارزیابی وضعیت دم
مصرف دارو های مسکن
اصلاح رژیم غذایی (افزایش فیبر رژیم غذایی و نرم کننده های مدفوع در صورت وجود درد یا تنسموس)
رژیم غذایی با ترکیبات محدود شده (در صورتی که این اختلال با کولیت مرتبط باشد).
گزینه های جراحی :
جراحی نباید به عنوان درمان اولیه در نظر گرفته شود.
در مواردی که جراحی به تنهایی انجام بگیرد، میزان عود بیماری زیاد است (70 درصد).
در صورتی که بیمار پس از جراحی به طور کامل بهبودی پیدا نکند، بایستی دارو درمانی شروع شود.
هدف اصلی از جراحی، حذف کامل یا برداشتن بافت های آسیب دیده است.
روش های جراحی :
الکتروکاتری فیستول
سرما جراحی
دبریدمان جراحی به همراه فولگوراسیون (از طریق داغگر شیمیایی)
بخش بری جراحی
لیزر جراحی
حذف جراحی حلقه ی رکتومی
قطع دم (یا تنظیم آن)
ساکولکتومی مقعدی بایستی انجا بگیرد.
عوارض پس برمانی (پس از جراحی) شامل تنگی مقعدی و یبوست می باشد.
برای بهبودی کامل بیماری ممکن است انجام چندین عمل جراحی ضروری باشد.
دارو درمانی :
سیکلوسپورین A (5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز)
میزان موفقیت در درمان در محدوده ی 96-5 درصد قرار دارد (نمونه ی بالینی 4 که در تصویر آخر نشان داده شده است).
جراحی ممکن است به دلیل بهبودی ناقص یا تنگی مقعدی ضروری باشد.
سطوح مناسب سیکلوسپورین در بیماران 400-200 نانوگرم بر میلی لیتر و سطوح بیش از 1000 نانوگرم بر میلی گرم باعث مسمومیت یا سرکوب سیستم ایمنی می شود.
میکرو امولسیون های سیکلوسپورین A بایستی مصرف شوند (به خوبی جذب می شوند).
ایراد اصلی مصرف سیکلوسپورین ها، گران قیمت بودن آن ها است.
طی مصرف سیکلوسپورین ها بایستی بیمار تحت نظارت قرار بگیرد؛ شیمی و CBC بایستی هر 6-3 ساعت ارزیابی شود.
اثرات جانبی سیکلوسپورین ها : ناراحتی دستگاه گوارش (استفراغ و اسهال)، هایپرپلازی لثه ای، پاپیلوما ویروسی.
مصرف کتوکونازول (5/2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز ) در ترکیب با سیکلوسپورین باعث می شود که دوز موردنیاز سیکلوسپورین حدود 50 درصد کاهش پیدا کند؛ کاهش کلیرانس سیکلوسپورین از طریق مهار آنزیم سیتوکروم P-450 اعمال می شود.
در برخی از موارد، مصرف دارو های آنتی بیوتیکی و مسکن ممکن است ضروری باشد؛ انتخاب آنتی بیوتیک مبتنی بر کشت و حساسیت یا اثربخشی علیه ارگانیسم های مرتبط با دستگاه گوارش است؛ کلیندامایسین (11 میلی گرم بر کیلوگرم بصورت یکبار در روز یا دو بار در روز)، مترونیدازول (10 میلی گرم بر کیلوگرم بصورت دو بار در روز)، آموکسی سیلین کلاوولانات (5/12 میلی گرم بر کیلوگرم بصورت دو بار در روز).
دارو های کورتیکو استروئیدی : دوز های سرکوب کننده ی سیستم ایمنی (2 میلی گرم بر کیلوگرم بصورت یکبار یا دو بار در روز؛ سپس کاهش دوز مصرفی تا یکبار در دو روز)؛ اثربخشی آن نسبت به سیکلوسپورین بسیار کمتر است.
آزاتیوپرین (2-1 میلی گرم بر کیلوگرم بصورت یکبار در روز؛ کاهش دوز مصرفی تا یکبار در دو روز یا دو بار در هفته).
رژیم غذایی با ترکیبات محدود شده ممکن است به بهبودی ناقص یا کامل این بیماری کمک کند (حدود 33 درصد موارد)؛ بیشتر سگ ها بهبود پیدا نمی کنند.
پماد تاکرولیموس (1/0 درصد)؛ مصرف آن بصورت دو بار در روز (کاهش دوز مصرفی تا یکبار در دو روز).
پماد موپیروسین : مصرف موضعی آن بصورت یکبار یا دو بار در روز (تا زمانی که بهبود پیدا می کند).
آنژکسیون سلول بنیادی مزانشیمی : مطالعات اولیه، اثربخشی این روش درمانی را ثابت کرده اند.

عوارض احتمالی درمان :

عود بیماری
ناتوانی در درمان
پارگی محل جراحی
تنسموس
بی اختیاری در دفع مدفوع
تنگی مقعد
نفخ
عوارض پس برمانی (پس از جراحی) مستقیما با شدت بیماری مرتبط است.

پیش آگهی :

بهبودی کامل بیماری غیر قابل پیش بینی است (به جز مواردی که بیماری خفیف است).
در اغلب موارد لازم است که روند درمانی به صورت مادام العمر انجام بگیرد.
تسکین درد و برطرف شدن ترشحات از اهداف اولیه درمانی است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_179-1-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 4 : فیستول (چرک راه) اطراف مقعدی در یک سگ 9 ساله از نژاد ژرمن شپرد.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_179-1-2-1.jpg$

نمونه ی بالینی 4 : این تصویر مربوط به نمونه ی بالینی قبلی است که ناحیه ی موردنظر پاکسازی شده است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_180-1-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 5 : این تصویر فیستول اطراف مقعدی را نشان می دهد که مربوط به یک سگ از نزاد پیت بول تریر 7 ساله است (ماده ی عقیم شده). ضایعات منقوط در ربع بالایی و سمت راست دیده می شود. این ضایعات باید از فشردگی کیسه ی مقعدی تشخیص داده شوند.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_180-1-2-1.jpg$

نمونه ی بالینی 6 : در تصویر فیستول های متعدد اطراف مقعدی نشان داده شده است که در حال تخلیه هستند. این نمونه ی بالینی مربوط به یک سگ میکس پیت بول است (نر و اخته شده).

$C:\Users\hp\Desktop\Image_181-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 7 : در تصویر دایره ی مقعدی ضخیم شده و فیستول اطراف مقعدی در حال رشد نشان داده شده است. این تصویر مربوط به یک سگ 9 ساله از نژاد آکیتا (ماده و عقیم شده) است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_181-2-1.jpg$

نمونه ی بالینی 4 : رشد زخم ها در اطراف فرج و ناحیه ی کشاله ای در تصویر مشخص است. این تصویر مربوط به نمونه ی بالینی شماره 4 است که در بالا آورده شده است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_182-1.jpg$

$C:\Users\hp\Desktop\Image_182-2-1.jpg$

نمونه ی بالینی 4 : این دو تصویر مربوط به نمونه ی بالینی شماره 4 است که پس از درمان با سیکلو سپورین و آنتی بیوتیک نشان داده شده است.

اختلالات کیسه ی مقعدی در سگ ها و گربه ها :

معرفی بیماری :

کیسه های مقعدی بین لایه های عضلانی اسفنکتر های مقعدی خارجی و داخلی قرار دارند؛ این کیسه ها توسط اپیتلیوم اسکواموس سل پوشانده شده اند که حاوی غدد آپوکرین بزرگی هستند.
محتویات کیسه های مقعدی از نظر رنگ، غلظت و نوع ترشحات با هم فرق دارند.
نقش کیسه های مقعدی نامشخص است؛ تصور بر این است که ساختار های باقیمانده برای تعیین و نشانه گذاری قلمرو باشند.
بیماری های کیسه های مقعدی عبارتند از یبوست (به هم فشردگی)، التهاب (ساکولیت)، عفونت و نئوپلازی.
اختلالات التهابی کیسه های مقعدی در سگ ها و گربه ها بسیار شایع است.
این اختلالات در نژاد های کوچک سگ ها، اسپانیل، پودل و سگ ها و گربه های چاق بسیار شایع است.
یبوست زمانی اتفاق می افتد که محتویات کیسه های مقعدی تخلیه نشوند (با درد و ناراحتی همراه است).
ساکولیت به عفونت های باکتریایی ثانویه و تشکیل آبسه منجر می شود؛ ممکن است پارگی و تشکیل فیستول اتفاق بیفتد.
نئوپلازی کیسه ی مقعدی : آدنوکارسینوم؛ کارسینوم اسکواموس سل نادر است.
علت دقیق اختلالات کیسه ی مقعدی نا مشخص است.
اغلب با بیماری های دستگاه گوارش از جمله اسهال مزمن، یبوست، شلی اسفنگتر یا ضعف عضلانی مرتبط است.
ممکن است با ترشحات بیش از حد و نیز انسداد مرتبط باشد.
ساکولیت مقعدی ممکن است با هایپرسنسیویتی غذایی مرتبط باشد.
یبوست، لیسیدن یا چنگ زدن به ناحیه ی مقعدی، احساس درد هنگام دفع، تنسموس، تراوش غیر ارادی بدبو از کیسه های مقعدی و ترشحات خونی در مدفوع از علایم بالینی و تاریخچه ای مرتبط با این اختلالات است.
لیسیدن بیش از حد دم، قاعده ی دم یا ناحیه ی پری آنال (اطراف مقعدی) در گربه ها ممکن است نشان دهنده ی این اختلالات باشد.
تشکیل آبسه های مقعدی با ترشحات بدبو، خونی رنگ و احساس درد هنگام نشستن مرتبط می باشند (نمونه ی بالینی 10).
آدنوکارسینوم های کیسه ی مقعدی :
ممکن است مواد شبیه پاراتورمون را ترشح کنند که به هایپر پاراتیروئیدیسم کاذب و هایپرکلسمی منجر شود؛ بروز پلی اوری، پلی دیپسی، ضعف، بی حالی یا علایم گوارشی (53 درصد موارد).
آهکی شدن کلیوی ممکن است به نارسایی کلیوی منجر شود.
درگیری موضعی
ممکن است دو طرفه باشد (14 درصد موارد).
در سگ های پیر بروز پیدا می کند (بزرگتر از 10 سال).
سرعت متاستاز بالایی دارند (96-47 درصد).

تشخیص تفریقی :

هایپرسنسیویتی غذایی
درماتیت آتوپیک
هایپرسنسیویتی ناشی از کک گزیدگی
انگل های دستگاه گوارش
کولیت
پیودرما دم
خارش دم ناشی از اختلالات رفتاری (ناراحتی روانی)
نئوپلازی
فیستول پری آنال (اطراف مقعدی)

تشخیص :

معاینه ی رکتوم
فشردن کیسه های مقعدی؛ محتویات آن بایستی بدون فشار زیاد یا ناراحتی بیمار تخلیه شوند.
کیسه های همفشرده ممکن است حاوی مایعات غلیظ و چسب مانند باشند؛ اغلب با عفونت و تجمع سلول های التهابی رقیق می شوند.
سیتولوژی محتویات : در تشخیص سگ های نرمال از سگ های بیمار بی اثر است.
کشت و حساسیت محتویات؛ اغلب باکتری های گرم منفی تشخیص داده می شوند.
آدنوکارسینوم ها :
شمارش کامل خونی و شیمی خون : ازوتومی، هایپرکلسمی و هایپوفسفاتمی.
پیشاب سنجی : هایپرکلسیوری، افزایش چگالی ویژه ادرار.
رادیوگرافی : متاستاز ریوی، کلسیفیکیشن دیستروفیک.
بیوپسی (برای نپذیرفتن آدنوکارسینوم)

درمان :

تخلیه ی کیسه های مقعدی همفشرده با فواصل 3 هفتگی (از طریق فشردن)
فلاشینگ کیسه های همفشرده به دنبال تزریق کورتیکواستروئید ها و یا آنتی بیوتیک ها.
مصرف رژیم های غذایی با فیبر بالا یا مکمل های فیبر.
ساکولیت : درمان مبتنی بر کشت و تست حساسیت است؛ مصرف کلیندامایسین (11 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) به مدت حداقل 4 هفته؛ فشردن کیسه ی مقعدی و شستشو به دنبال تزریق کورتیکواستروئید ها و دارو های آنتی بیوتیکی.
ساکولکتومی مقعدی ممکن است ضروری باشد (در صورتی که دارو درمانی موفقیت آمیز نباشد)؛ بی اختیاری دفع از عوارض ثانویه است، البته غیر معمول است.
آدنوکارسینوم : برش جراحی، رادیو درمانی، شیمی درمانی (پیش اگهی ضعیف است).

$C:\Users\hp\Desktop\Image_185-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 8 : فشردگی مزمن کیسه ی مقعدی در این نمونه ی بالینی به خارش شدید (یک طرفه)، آلوپسی و ضخیم شدگی پوست منجر شده است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_186-1-1.jpg$

نمونه ی بالینی 9 : در این سگ 14 ساله از نژاد میکس ژرمن شپرد (ماده و عقیم شده)، آلوپسی، ضخیم شدگی پوست و هایپر پیگمنتاسیون بر روی فشردگی مزمن کیسه ی مقعدی بروز پیدا کرده است.

$C:\Users\hp\Desktop\Image_186-2-1.jpg$

نمونه ی بالینی 10 : آبسه های کیسه ی مقعدی در یک سگ 6 ساله از نژاد شیتزو (ماده و عقیم شده) بروز پیدا کرده است.

بیماری آتوپیک (آتوپی) در سگ ها و گربه ها :

مرور کلی :

بیماری آتوپیک به عنوان سندرم افزایش حساسیت شناخته می شود (واکنش های آلرژیک نسبت به مواد بی ضرر از قبیل گرده ی گیاهان، کپک، گرد و غبار خانه، آنتی ژن های اپیتلیال، آلرژن های محیطی و در برخی از موارد مواد غذایی).
بیمای آتوپیک و آتوپی مترادف هستند.
در بیماران مبتلا به آتوپی بایستی lgE ویژه ی آلرژن محیطی وجود داشته باشد؛ در بسیاری از موارد این آنتی بادی ها قابل شناسایی نیستند.
واکنش های نا مساعد غذایی در سگ ها و گربه ها ممکن است علایم مرتبط با این بیماری را بروز دهد.
حیوانات مستعد به این بیماری (نقص سد حفاظتی / دیس رگولاسیون یا بد تنظیمی ایمنی) به آلرژن های محیطی حساسیت پیدا می کنند.
قرار گیری دوباره در معرض این آلرژن ها (اغلب از طریق ترا پوستی / مسیر دهانی به ندرت اتفاق می افتد) به واکنش های هایپرسنسیویتی منجر می شود که در نتیجه ی آن، آزاد سازی واسطه های التهابی از قبیل هیستامین، هپارین، آنزیم های پروتئولیتیک، لکوترین، سروتونین، سیتوکین ها، کموکاین ها و بسیاری از فاکتور های دیگر اتفاق می افتد.
فاکتور های خارش آور فزاینده از جمله حشرات، مواد غذایی، آلرژن های محیطی و آنتی ژن های مخمر و باکتریایی ممکن است به بیش فعالی ایمنی و نقص سد های پوستی منجر شود (علایم بالینی پایدار یا متناوب را بروز می دهند).
فاکتور های احتمالی برای بروز این بیماری عبارتند از؛ قرار گیری در معرض آلرژن های محیطی، پروتئاز های محیطی (از قبیل گرد و غبار داخل خانه) و استرس اکسیداتیو (از قبیل دود تنباکو).
سگ ها : میزان شیوع بیماری در آن ها به طور دقیق مشخص نیست؛ احتمالا حدود 27-3 درصد است؛ با توجه به اثربخشی دارو های ضد انگل جدید، بیماری آتوپیک از نظر میزان شیوع ممکن است جایگزین درماتیت ناشی از کک گزیدگی باشد (شایع ترین بیماری پوستی آلرژیک).
گربه ها : میزان شیوع این بیماری در آن ها نسبت به سگ ها کمتر است.
سگ ها : این بیماری در هر نژادی بروز پیدا می کند؛ با این وجود در نژاد های خالص بیشتر بروز پیدا می کند، از جمله بوستون تریر، باکسر، تریر اسکاتلندی، کاکر اسپانیل، دالماسی (دالمیشن)، بولداگ انگلیسی، بولداگ فرانسوی، سگ پرنده یاب انگلیسی، ژرمن شپرد، سگ پرنده یاب ایرلندی، لهاسا، شناوزر مینیاتوری، پاگ، سیلی، تریر های سفید رنگ هایلند، فاکس تریر و گلدن رتریور.
سگ ها : سن متوسط بروز این بیماری در سگ ها 3-1 سالگی است (از 3 ماهگی تا 6 سالگی)؛ علایم اولیه ممکن است خفیف باشد، اما معمولا پیشرفت پیدا می کنند.
گربه ها : سن متوسط شروع این بیماری 5-1 سالگی است.
گزارش های مستعد شدگی این بیماری با جنسیت نا سازگار است.
یافته های تاریخچه ای :
خارش شدید به همراه یا بدون تغییرات پوستی.
بروز ضایعات در نواحی صورت، پنجه، میاندوراه (فاصله ی مقعد و آلت تناسلی) و زیر بغلی.
شیوع این بیماری در سگ ها و گربه هایی که در داخل خانه نگهداری می شوند، بیشتر است.
شروع زودرس
این بیماری در بیشتر موارد، غیر فصلی است (75 درصد)؛ ممکن است فصلی نیز باشد (75-42 درصد).
عود عفونت های گوش یا پوستی (باکتریایی یا مخمر)
پاسخ به گلوکوکورتیکوئید ها
علایم به مرور زمان تشدید پیدا می کنند.

علایم بالینی :

خارش شدید پوستی (لیسیدن، خاراندن، پنجه انداختن) از معمول ترین یافته ی بالینی مرتبط با این بیماری است.
سگ ها :
ضایعات اولیه (تاول های اریتیماتوز و کهیر) ممکن است بروز پیدا کند، اما بیشتر تغییرات پوستی ناشی از خود آسیبی است (نمونه ی بالینی 10).
نواحی که بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد : فضا های بین انگشتی، نواحی کارپال و تارسال، لب ها، پوزه، ناحیه ی اطراف چشمی، لاله ی گوش، زیر بغل، سطوح فلکسورال اندام های حرکتی جلویی، نواحی پهلویی و میاندوراه (نمونه ی بالینی 11 و 12).
اریتیم سطح پوستی ونترال بین بالشتک های متاتارسال (یا متاکارپال) و فرعی (نمونه ی بالینی 13).
ضایعات : مو های شکسته، تغییر رنگ بزاقی، اریتیم، جوش های پاپولار، کهیر، کبره (پوسته پوسته شدن)، آلوپسی (ریزش مو)، هایپرپیگمنتاسیون، ضخیم شدگی پوست، تغییرات سبورئیک پوستی و هایپرهیدروز (تعریق بیش از حد).
تغییر میکروبیوم باکتریایی، افزایش کلنی های استافیلوکوکوس اپیدرمال و پیودرما ثانویه.
عفونت های پوستی مخمر و ثانویه
آماس مزمن بخش خارجی گوش
ورم ملتحمه به همراه بلفاریت (آماس پلک چشم)
ورم مخاط بینی
گربه ها :
درماتیت ارزنی
آلوپسی ناشی از خود آسیبی (نمونه ی بالینی 15 و 16)
خراش های پوستی در ناحیه ی صورت (نمونه ی بالینی 17)
خارش شدید سر و گردن
آماس بخش خارجی گوش
آسم آلرژیک
گرانولوم / پلاک ائوزینوفیلیک (نمونه ی بالینی 18)

تشخیص تفریقی :

واکنش های نا مساعد پوستی به غذا : اغلب غیر فصلی هستند و ممکن است با بیماری آتوپیک همزمان باشد (پاسخ به رژیم غذایی با ترکیبات کنترل شده به تشخیص تفریقی این دو بیماری کمک می کند).
هایپرسنسیویتی ناشی از کک گزیدگی : ممکن است بصورت همزمان با بیماری آتوپیک بروز پیدا کند؛ اغلب ناحیه ی دورسال لومبوساکرال را تحت تاثیر قرار می دهد (پاسخ به کنترل کک می تواند به تشخیص تفریقی کمک کند).
جرب سارکوپتس : می تواند در هر سنی بروز پیدا کند و به خارش شدید در نواحی ونترال قفسه سینه، نواحی خارجی آرنج، نواحی خارجی زانو و لاله ی گوش منجر شود (تشخیص تفریقی براساس اسکراپینگ پوستی مثبت و یا پاسخ کامل به دارو های مایت کش).
دمودیکوزیس : اغلب با خارش همراه نیست؛ طی ابتلاء به عفونت های ثانویه، خارش بروز پیدا می کند (تشخیص تفریقی براساس اسکراپینگ پوستی مثبت و پاسخ به دارو های مایت کش).
درماتوفیتوز : اغلب با خارش همراه نیست (تشخیص تفریقی براساس کشت قارچی مثبت و یا پاسخ به دارو های ضد قارچی).
پیودرما : این اختلال معمولا به دنبال بیماری آتوپیک در سگ ها بروز پیدا می کند که اغلب توسط استافیلوکوکوس سودواینترمدیوس ایجاد می شود؛ با توجه به کورک های فولیکولار، تاول های چرکی و کبره تشخیص داده می شود.
درماتیت مالاسزیا : با توجه به یافته های بالینی اریتیماتوز، شوره ی پوستی (پوسته پوسته شدن)، پوست روغنی، ضخیم شدگی و بوی گند پوستی تشخیص داده می شود (تشخیص تفریقی براساس سیتولوژی پوست و پاسخ به دارو های ضد قارچی).
درماتیت تماسی (آلرژیک یا التهابی) : ممکن است به اریتیم، خارش شدید پا ها و پوشش مویی کم پشت در نواحی ونترال شکمی منجر شود؛ (تشخیص تفریقی براساس تاریخچه ی قرار گیری در معرض محرک های تماسی، پاسخ به تغییر محیط و پچ تست). این اختلال در سگ ها و گربه ها به ندرت بروز پیدا می کند.

تشخیص :

هیچ تست قطعی برای شناسایی بیماری آتوپیک وجود ندارد؛ تشخیص احتمالی براساس رد علل خارش، تاریخچه و معاینه ی بالینی صورت می گیرد.
توجه به نکات زیر به تشخیص احتمالی بیماری کمک می کند :
سن شروع کمتر از 3 سالگی
خارش شدید حساس به کورتیکواستروئید
عفونت های مخمر متناوب یا مزمن
پا های جلویی آسیب دیده
آسیب دیدگی لاله ی گوش
سالم بودن حاشیه های لاله ی گوش
سالم بودن ناحیه ی دورسال لومبوساکرال
تست های آلرژی :
تست های آلرژی درون پوستی و سرم نمی توانند بیماران آلرژیک و نرمال را از هم تشخیص بدهند، همچنین به تشخیص بیماری آتوپیک کمک نمی کنند.
تست های آلرژی در بیماران مبتلا به آتوپیک و حیوانات سالم ممکن است نتایج مثبت و منفی را نشان دهند.
نتایج تست های آلرژی درون پوستی و سرم به ندرت با هم مرتبط هستند.
تست های آلرژی تنها برای شناسایی آلرژن ها ضروری هستند (به منظور ایمن درمانی).
تست های آلرژی سرولوژیکی :
اندازه گیری سطح lgE ویژه آلرژن در سرم بیمار.
زمانی که ارجاع برای تست درون پوستی غیر ممکن باشد، این تست برای ارزیابی آلرژن ها (به منظور ایمن درمانی) مناسب است.
در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک مانند و واکنش های نا مساعد پوستی به غذا، نتایج منفی بروز پیدا می کند.
برتری نسبت به تست پوستی اینترا درمال : در دسترس بودن؛ تراشیدن پوشش مویی و آرام بخشی ضروری نیست؛ احتمال واکنش های آنافیلاکسی وجود ندارد؛ حساسیت کمتر نسبت به دارو درمانی.
معایب : واکنش های مثبت کاذب، ارزیابی شمار محدود آلرژن ها.
تست سرولوژیکی اغلب در گربه های مبتلا ب%

درماتولوژی

معرفی بیماری :

علایم بالینی :

تشخیص تفریقی :

تشخیص :

درمان :

معرفی بیماری :

علایم بالینی :

تشخیص تفریقی :

تشخیص :

درمان :

عوارض احتمالی درمان :

پیش آگهی :

تشخیص تفریقی :

درمان :

مرور کلی :

علایم بالینی :

تشخیص تفریقی :

تشخیص :

بیماری بابزیا

بلاستومایکوز

آکانتاموئبا